Ох, уж эта вода... Столько о ней всего сказано и написано, столько раз и кто только не указывал на нее как на первооснову всего и вся в части поддержания здоровья... Вот только никто, кроме Линга, так и не смог внятно объяснить человечеству, в чем же состоит загвоздка с этой самой клеточной водой. Зато тысячи дебилов по всему свету практикуют водопитие, искренне полагая, что приносят этим своему организму какую-то пользу.

//Чтобы жить, клетка нуждается в поддержании своей воды в связанном структурированном состоянии, для чего она должна быть заполнена всепроникающей системой белков, выполняющих роль структурообразователя для клеточной воды.

Согласно Лингу, набухание как таковое (или, по-другому, отек) — это результат наращивания количества слоев воды вокруг белков. Степень реализации этого процесса определяется тремя противоборствующими факторами:

    Исконной способностью клеточных белков адсорбировать новые и новые слои воды, вызывая набухание.
    Образованием в клеточных белках внутри- и межмолекулярных связей, сдерживающих набухание.
    Растворяющей способностью внутриклеточной (структурированной) воды, благодаря которой в здоровых, интактных клетках всегда меньше осмотически активных веществ, чем в омывающей их среде. За счет этого клеточная вода имеет тенденцию оттекать в среду из здоровых клеток и притекать в поврежденные.

Стоит обратить особое внимание на то, что все три фактора зависят от АТФ.

//В интактных клетках с нормальным уровнем АТФ «величина с» внутриклеточных β- и γ-карбоксильных групп низка, поэтому они избирательны к К+ в присутствии Na+. Именно по этой причине такие мышцы набухают в изотоническом растворе КCl — сродство фиксированных анионов к К+ выше, поэтому их связи с фиксированными катионами (солевые связи) разрываются. Из-за низкого сродства фиксированных анионов к Na+ изотонический раствор NaCl набухания не вызывает. Однако при повреждении уровень АТФ в клетке падает. Из-за утраты главного ЭАКА (АТФ) плотность электронов на β- и γ-карбоксильных группах увеличивается, а с ней возрастает и их избирательность к Na+. В этих условиях обычно безобидный Na+ крови обретает способность вызывать патологическое набухание поврежденных клеток, действуя подобно ионам К+ в интактных клетках.

[Первым следствием влияния воспалительных моментов на ткань являются, вероятно, коллоидные изменения протоплазмы. Исследования Шмидтман и Маттео показали, что вскоре после начала воспаления поверхность клетки становится более проходимой. Повреждение тканевых клеток способствует освобождению ферментов, и обмен веществ в воспалительном очаге усиливается. Этот повышенный обмен веществ направлен в сторону распада, т.е. большая молекула или коллоид расщепляется на мелкие части. В результате получается увеличение числа частиц и повышение осмотического давления, потому что величина его не зависит от величины и формы частиц, а только от их количества. Повышение осмотического давления влечет набухание тканей по мере увеличения набухания происходит уменьшение плотности коллоидов, и проницаемость их увеличивается... На этом заканчивается первая стадия воспаления.]

Совершенно верно отмечено: опухание-отекание — это действительно первая стадия грядущего конца. Дальнейшее падение уровня АТФ имеет два фундаментальных следствия:

    Еще больший рост электронной плотности на всех β- и γ-карбоксильных группах → смена сродства к Na+ на сродство к фиксированным катионам → повторное образование солевых связей.
    Масштабная десорбция связанной воды → увеличение в клетке доли свободной воды → рост солевых связей между фиксированными анионами и фиксированными катионами, имеющих благодаря своей фиксации конкурентное преимущество перед свободными катионами.

Это — вторая стадия воспаления.

[...осмотическое давление ... начинает изменять качественную сторону всех явлений. В первую очередь это проявляется на быстроте движения крови. Капиллярная сеть еще больше расширяется и условия для движения крови становятся иными. Так как количество крови достигло уже своего предела, а поперечник русла продолжает расширяться, то скорость тока замедляется. Начинается, в силу этого, краевое стояние лейкоцитов, эмиграция их, фильтрация экссудата и т.д.

Именно с момента замедления тока крови начинается вторая стадия воспаления. Эта стадия отличается от нормы уже и качественно и в этой стадии воспалительный процесс становится четко выраженным патологическим явлением. Разберем теперь, какие следствия вызывает это замедление тока крови. В первую очередь это отразится на процессах обмена. Увеличенный объем и ускоренный ток крови, в первой стадии, повысили интенсивность обмена, а наступившие теперь замедление или стаз, вызывают торможение. Замедление тока крови или стаз ее, тормозя доставку кислорода, уменьшает объем ресинтеза гликогена и количество молочной кислоты увеличивается.

...в воспалительном очаге создаются условия для повышения концентрации водородных ионов, вследствие чего среда становится кислой.

Для воспаления типична концентрация водородных ионов в пределах pH=5,4–7,0. Даже в краевом поясе острого воспаления pH=6,75. Следовательно, увеличение концентрации H+-ионов, способствует дальнейшему развитию замедления тока крови. Кроме того, исследования Гамбургера показали, что водородные ионы вызывают набухание коллоидов, следствием чего является уменьшение их плотности и проницаемость перепонок увеличивается.]

Сложив все вместе, нетрудно понять, что конечным результатом второй стадии воспаления, также как и старческой дряхлости или процесса старения вообще является прогрессирующее омертвение тканей. Кстати, обращает на себя внимание то, что в процессе, так сказать, жизни, люди, прежде чем откинуть копыта, сначала увеличиваются в объеме и отекают. А хоронят уже «сухие дрова».