http://www.xperthealth.org.uk/Portals/0/Downloads/High fat, low carb diets and the evidence_June 2015.pdf

https://www.youtube.com/watch?v=mRickS4I7ls

https://www.youtube.com/watch?v=da1vvigy5tQ

Отредактировано AnnaRoald (2015-07-27 01:55:53)

Я бы отказался от слова «заболел» в отношении диабета, хотя бы потому, что диабет (который СД2) — это не болезнь, а синдром (совокупность симптомов).
Почему в мейнстриме считается, что диабет неизлечим? Да потому что он возникает и развивается в системе, которая всячески способствует этому!
Я имею в виду систему питания, например. Как можно излечить нарушенный обмен углеводов, закармливая больного этими самыми углеводами, да ещё и далеко не самого высокого качества? Отсюда и рождается утверждение, что «диабет — неизлечим».
Этот канадский доктор молодец, раз совершил такой подвиг, отказавшись от системы. Он победил её внутри себя, но, к сожалению, его пример вряд ли поможет массово победить систему вокруг. Возможно, что-то в этом плане может сделать каждый из нас, например, начав учить детей тому, что углеводы это плохо, а жиры и белки — это основа жизни. Но как при этом можно уживаться в обществе, где буквально вокруг везде и в магазинах тоже всё обставлено углеводами, причём самыми отвратительными? Вот в чём вопрос…

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

При сахарном диабете II типа наблюдается относительная недостаточность инсулина, обусловленная снижением чувствительности к нему периферических тканей. Секреция инсулина бета-клетками поджелудочной железы неизменена. У большинства больных отмечается ожирение.

Возможными причинами развития инсулиннезависимого сахарного диабета считают уменьшение числа рецепторов к инсулину и пострецепторное нарушение обмена глюкозы в результате недостатка внутриклеточных ферментов. Резистентность периферических тканей к инсулину ведет к повышению секреции инсулина - инсулинизму и дальнейшему снижению числа рецепторов.

Нарушения обмена глюкозы обычно уменьшаются или полностью исчезают при снижении массы тела.

В патогенезе сахарного диабета II типа несомненна роль наследственной предрасположенности, хотя какие-либо определенные изменения системы HLA при этом заболевании не обнаружены. В то же время вирусная инфекция и аутоиммунные нарушения не имеют значения в развитии инсулиннезависимого сахарного диабета. Патогенез сахарного диабета II типа у молодых людей имеет некоторые особенности.

Причиной развития заболевания считают наследственную повышенную чувствительность к эндогенному энкефалину, который в норме усиливает секрецию инсулина. При наличии повышенной чувствительности к энкефалину нарушается контроль секреции инсулина в ответ на различные стимулы.

Более редкая форма сахарного диабета II типа относительно легкого течения обусловлена секрецией аномального инсулина, который плохо связывается с рецепторами. Инсулин - это белковый гормон, который состоит из полипептидных цепей А и В, соединенных дасульфидными мостиками. Он образуется из проинсулина, от которого при этом отщепляется так называемый С-пептид.

Секреция инсулина меняется под влияниеи изменений содержания в крови глюкозы, аминокислот, а также гормонов кишечника в период всасывания пищи. Инсулин обеспечивает утилизацию глюкозы клетками тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3,0- 6,0 ммоль/л (60-110 мг%).

Содержание инсулина в крови у здорового человека составляет натощак 0,4- 0,8 нг/мл; С-пептида - 0,9-3,5 нг/мл. Определение содержания С-пептида имеет значение при оценке функции островкового аппарата и для дифференциальной диагностики сахарного диабета I и II типа.

Секрецию инсулина стимулируют гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный полипептид. Ингибитором секреции инсулина и глюкагона, а также некоторых гормонов желудочно-кишечного тракта является соматостатин, образующийся в дельта-клетках поджелудочной железы.

В регуляции секреции и действия инсулина участвуют также соматотропин, кортикостероиды, эстрогены, прогестины, паратгормон, которые влияют на реакцию периферических тканей, в частности чувствительность рецепторов к инсулину

. В целом недостаток инсулина сопровождается снижением проницаемости мембран клеток для глюкозы, аминокислот, некоторых ионов, ослаблением фосфорилирования и других обменных процессов. В результате происходит мобилизация гликогена, жиров и белков в печени, скелетных мышцах, жировой ткани с усилением неоглюкогенеза в печени.

Это сопровождается значительными нарушениями углеводного, а также других видов обмена, включая белковый, жировой, энергетический с нарушением функций ряда биологических систем. В патогенезе сахарного диабета определенную роль играет вторичная гиперглюкагонемия, развивающаяся в ответ на снижение утилизации глюкозы тканями.

Глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками поджелудочной железы, является антагонистом инсулина. Он усиливает разрушение инсулина и вызывает повышение уровня глюкозы в крови.

Клиника сахарного диабета II типа

Инсулиннезависимый сахарный диабет наблюдается преимущественно у лиц старше 40 лет, как правило, страдающих ожирением. Симптомы заболевания (сухость во рту, жажда, зуд кожи или половых органов) нарастают постепенно и нередко выражены умеренно. Склонность к кетоацидозу отсутствует.

Диагноз часто устанавливают случайно. Уровни инсулина в крови и С-пептида нормальные или повышенные, содержание глюкагона повышено и не снижается при введении инсулина. При снижении массы тела компенсация сахарного диабета может быть достигнута с помощью только диетотерапии.

http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-jend … et-II.html