Упругость и эластичность кожи во многом зависит от состояния коллагена и эластина, (старые волокна разрушаются коллагеназой, а в фибробластах происходит синтез новых). С возрастом блокируется активный центр фермента, что приводит к сшиванию волокон коллагена, они накапливаются в ткани и тормозят синтез новых волокон, кожа теряет эластичность, образуются кожные складки. Атрофируется подкожно-жировая клетчатка, появляются глубокие морщины, нарушается овал лица (маска скорби). Причиной сшивки коллагеновых нитей могут быть перекисное окисление липидов (ПОЛ) и гликация.

Под контролем макрофагов находятся клетки иммунной системы, фибробласты и кератиноциты. Активация макрофагов в увядающей коже стимулирует обновление коллагена, за счет выделения протеолитических ферментов коллагеназы и эластазы. Макрофаги выделяют также фактор роста, который стимулирует деление клеток эпидермиса, и фактор ангиогенеза, который отвечает за формирование кровеносных капилляров.

Образование свободных радикалов сопровождает все иммунные реакции, так как иммуноциты активно используют токсические свойства кислорода в борьбе против бактерий. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) приводит к разрушению эпидермального барьера и к появлению в эпидермисе большого количества свободных радикалов. Ультрафиолетовое излучение повреждает не только клетки базальной мембраны, но и дермальные фибробласты и макрофаги, активируя образование гидроперекисей. Для борьбы со свободными радикалами в коже существует антиоксидантная система, в которой основную роль играют витамин Е и два ферментных антиоксиданта - супероксиддисмутаза (СОД) и каталаза. Свое антиокси-дантное действие СОД проявляет только в паре с каталазой (в результате действия СОД образуется перекись, которая разрушается каталазой) - при избытке перекиси водорода СОД становится прооксидантом. УФ и отрицательные радикалы (-R) стимулируют синтез коллагеназы, однако синтез антиколлагеназы остается на прежнем уровне. В результате дисбаланса изменяется структура межклеточных коллагеновых волокон.

УФ - излучение стимулирует высвобождение из клеточных депо ионов железа и меди, являющихся катализаторами реакции образования гид-роксил-радикалов, которые провоцируют образование коллагеновых диме-ров. Коллагеновые сшивки образуются в результате повреждающего действия моносахаридов.

Биологический возраст клетки определяется функцией митохондрий. Во время окислительного фосфорилирования в митохондриях (синтез АТФ) могут образовываться токсичные свободные радикалы. Свободные радикалы повреждают митохондриальную ДНК, которая не защищена белками и очень уязвима. Митохондриальная ДНК кодирует белки, необходимые для окислительного фосфорилирования. Если ДНК повреждена, то синтез белков нарушается, а значит нарушается процесс производства энергии в клетке. Сбой в процессе окислительного фосфорилирования увеличивает продукцию свободных радикалов. Внутримитохондриальная антиоксидантная система - это коэнзим Q. С возрастом снижается содержание коэнзима Q и клетки становятся более чувствительными к окислению.