Генерировать свежие Mitochondria с PQQ
Ученые Откройте для себя "Другой CoQ10"
По Перри Марконе
Генерировать свежие Mitochondria с PQQ
В 1983 году продления жизни ® представила сравнительно мало известный состав, названный коэнзим Q10. Наш обзор литературы тогда раскопали данные, подтверждающие свою власть, чтобы повысить здоровье и энергии выход из митохондрий.

Сегодня ученые признают митохондриальной дисфункции в качестве ключевого биомаркеров старения. 1-6 Приведем один экземпляр, исследователи зафиксировали доказательства 50% больше повреждений митохондриальной в клетках мозга человека старше 70 лет по сравнению с людей среднего возраста. 7 митохондриальной дисфункции и смерть теперь окончательно связано с развитием практически всех смертельных болезней старения, от болезни Альцгеймера и диабета типа 2 до сердечной недостаточности. 8-11

Хорошей новостью является то, что митохондриальная дисфункция может быть отменено. 12 В научной литературе в настоящее время заполнены исследования документирования терапевтический власть коэнзима Q10, чтобы помешать дегенеративное заболевание, повышая митохондриальную здоровья и биоэнергетический (производящие энергию) емкость. 13-16

Последнее достижение в области митохондриальных биоэнергетика является кофермент пирролохинолинхинон или PQQ.

Важнейшую роль Pqq в целом ряде биологических функций только постепенно стало. Как CoQ10, это микроэлементов которого антиоксидантная способность обеспечивает экстраординарную защиту от митохондриальной распада.

17 Но самая захватывающая откровение на PQQ появились в начале 2010 года, когда исследователи обнаружили его не только защищенные митохондрии от окислительного повреждения-это стимулировало рост свежих митохондрий!

В этой статье вы узнаете о способности этого романа Коэнзим к борьбе с митохондриальной дисфункции. Вы узнаете, как это защищает мозг, сердце и мышцы против дегенеративных заболеваний. Вы также обнаружите свой потенциал полностью изменить старение клеток путем активации генов, которые вызывают митохондриальную биогенеза-спонтанное образование новых митохондрий в процессе старения клеток!

PQQ: прорыв в сотовой Anti-Aging
PQQ: прорыв в сотовой Anti-Aging
PQQ повсеместно в мире природы. Его присутствие в межзвездном звездной пыли привело некоторых экспертов предположить, ключевую роль для PQQ в эволюции жизни на Земле. 18 Было установлено, во всех видах растений протестированных на сегодняшний день. Ни люди, ни бактерии, которые колонизируют человеческий пищеварительный тракт продемонстрировали способность синтезировать его. 19 Это привело исследователей классифицировать PQQ в качестве важнейшего микроэлемента. 20

Потенциал Pqq по стимулированию митохондриальной биогенеза был предвещало повторными ранних выводов, указывающих свою центральную роль в росте и развитии на нескольких форм жизни.

Было показано, что мощным фактором роста в растениях, бактерии и высших организмов. 21,22 Доклинические исследования показали, что, когда лишены диетического PQQ, животные проявляют замедленный рост, Ослабленный иммунитет, нарушение репродуктивной способности, а главное, меньше митохондрий в их ткани. курс зачатия, количество скоростей потомства, и выживания в отношении несовершеннолетних животных также значительно снижается при отсутствии PQQ. 23-25 Представляя PQQ обратно в диете меняет эти эффекты, восстановление системной функции при одновременном увеличении митохондриальная количество и энергетическая эффективность.

Оптимальное митохондриальной обороны
Как первичных двигателей почти всех производства биоэнергии, митохондрии входят в число физиологических структур, наиболее уязвимых к разрушению от окислительного повреждения. Грозным свободные мощности радикально-вывоз мусора Pqq в снабжает митохондрии с превосходной антиоксидантной защиты.

В основе этой способности является экстраординарным молекулярной стабильность. 30 В биоактивных кофермента, PQQ активно участвует в передаче энергии в митохондриях, которая поставляет в организм с большей частью его биоэнергетики (как CoQ10).

В отличие от других антиоксидантов, исключительный стабильность Pqq позволяет это осуществить тысячи этих электронных переводов без прохождения молекулярную срыв. Было доказано, особенно эффективны в нейтрализации вездесущий супероксид и гидроксильные радикалы. 31 Согласно последних исследований, "PQQ составляет от 30 до 5000 раз более эффективно в поддержании редокс на велосипеде (производство митохондриальной энергии). . . чем других распространенных [антиоксидантных соединений], например аскорбиновая кислота ". 21 последовательный вывод в научной литературе является то, что питательные вещества, как PQQ предоставить больше огромную пользу, чем обычные антиоксиданты широкой общественности опирается на.

Anti-Aging Броня для наиболее энергоемких органов
Двойной емкости Pqq в качестве модулятора клеточной сигнализации и вышестоящего антиоксидант делает его оптимально эффективными в борьбе с дегенеративным заболеванием и возрастные снижение самых энергичных органов тела: сердце и мозг.

Откровение его способности благоприятно повлиять на развитие общесистемной клеток, обмен веществ, и митохондриальной биогенеза дает объяснение богатством данных о его нейропротективных и кардиопротективных преимуществ.

Нейропротекция
PQQ было показано, что оптимальное состояние здоровья и функцию всей центральной нервной системы. Это меняет когнитивные нарушения, вызванные хроническим окислительного стресса в доклинических моделях, повышение производительности на тестах памяти. 32 Кроме того, было показано для защиты «ген болезни Паркинсона," DJ-1, от самоокислению-Одним из первых шагов в начало заболевания. 33

Активные формы азота (RNS), как активных форм кислорода, налагать значительные нагрузки на поврежденных нейронов. 34 Они возникают спонтанно следующие инсульт и травмы спинного мозга и, как было показано для учета значительной части последующего долгосрочного неврологического повреждения. PQQ подавляет RNS в экспериментально индуцированных ударов. 35 Она также обеспечивает дополнительную защиту, блокируя экспрессию гена индуцибельной синтазы оксида азота (INOS), основного источника RNS, после травмы спинного мозга. 36

PQQ мощно защищает клетки мозга от окислительного повреждения вследствие ишемии-реперфузии-воспаление и окислительное повреждение, что в результате внезапного возвращения крови и питательных веществ к тканям, лишенных им инсульта. 37 Учитывая непосредственно перед индукции инсульта на животных моделях, PQQ значительно уменьшает размер поврежденной области мозга. 38

PQQ также взаимодействует благоприятным образом с системами нейротрансмиттеров нашего мозга. В частности, PQQ защищает нейроны, изменяя важную сайт рецептора NMDA. 39,40 NMDA является мощным медиатором "эксайтотоксичности," ответ на долгосрочной перевозбуждения нейронов, связанного со многими нейродегенеративных заболеваний и приступов. 41-43 Pqq также защищает против нейротоксичности, вызванной другим токсинам, в том числе ртути. 44,45

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ: PQQ
PQQ
Митохондриальной дисфункции был окончательно связаны практически всех смертельных болезней старения, от болезни Альцгеймера и диабета типа 2 до сердечной недостаточности.

Исследователи записали свидетельства большей митохондриальной повреждения в клетках мозга человека старше 70 лет по сравнению с теми в их ранних 40-ых.

Многие ученые считают, митохондриальная долговечность определяет общую продолжительность жизни.

Следующего поколения коэнзим внедряется называется пирролохинолинхинон или PQQ, что было показано, чтобы вызвать митохондриальную биогенеза-рост новых митохондрий в старении клеток.

В то время как CoQ10 оптимизирует функции митохондрий, PQQ активирует гены, которые регулируют митохондриальную воспроизводство, охрану, и ремонт.
PQQ также предоставляет мощную кардиопротекцию и защиту от нейронов (мозг) дегенерации.

Опубликованные исследования показывают, что 20 мг PQQ плюс 300 мг коэнзима Q10 может отменить возрастное снижение когнитивных в стареющих людей.
Монтаж база данных указывает на Pqq как мощный вмешательства при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. Оба вызваны накоплением аномальных белков, которые инициируют каскад окислительных событий, приводящих к гибели клеток головного мозга. PQQ предотвращает развитие белка (альфа-синуклеина), связанных с болезнью Паркинсона. 46 Он также защищает нервные клетки от окислительных разрушительного действия бета-амилоида белка, связанного с болезнью Альцгеймера. 47 2010 Исследование показало, что PQQ может предотвратить образование бета-амилоида молекулярные структуры. 48

PQQ Также было показано, для защиты памяти и познавательной способности в обоих стареющих животных и человека. 49,50 Он стимулирует производство и выпуск фактор роста нервов в клетках, которые поддерживают нейронов в головном мозге. 51 Это может частично объяснить, почему PQQ добавки старения крыс приводило в заметному улучшению их функции памяти. 49

У людей, добавки с 20 мг в день PQQ привело к улучшению на тестах высшие когнитивные функции в группе людей среднего возраста и пожилых людей. 50 Эти эффекты были значительно усиливается, когда субъекты также принял 300 мг в день коэнзима Q10.

По Перри Марконе
ФУНКЦИИ МИТОХОНДРИЙ И ДОЛГОЛЕТИЕ: THE DEFINITIVE ССЫЛКА
Функции митохондрий и долголетие: The Definitive Ссылка
В клеточной биологии, митохондрии являются уникальными среди других клеточных компонентов в одном жизненно важного аспекта: они обладают собственной примитивной ДНК, отличная от ДНК, заключенного в ядре клетки, которые вы обычно думаете о качестве строительного блока всех живых организмов.

Митохондриальной ДНК напоминает бактериальную ДНК, результат эволюционного наследия. 55 Биологи считают, что в свое время наши митохондрии существовали как отдельные, очень энергичных организмов. Наши исконные предки клетки агрессивно охвачен и включены эти "прото-митохондрии" в их собственной внутренней структуры. Это меблированные наши клеточные предшественники двумя мощными эволюционных преимуществ: запряг способность прото-митохондрии производить огромное количество энергии из кислорода-и служил для повышения сотовой долговечность.

Этот простой факт имеет глубокие последствия для науки анти-старения.

Почему? Вы уже знаете, что клетки в организме имеют возможности делиться и размножаться благодаря наличию ядерного ДНК. Если митохондрии обладают собственной ДНК, следует, что они также должны иметь возможность повторить себя и увеличить их число в течение одной человеческой клетки.

Это, оказывается, так: клетки человека могут вместить от 2 до 2500 митохондрий, 56-58 в зависимости от типа ткани, питание, антиоксидантного статуса и других факторов. Иными словами, одна клетка может содержать более 1000 раз больше митохондрий, чем другой.

Более высоко функционирующие митохондрии в вашем теле, тем больше ваше общее состояние здоровья и долголетия. Это уже не вопрос о гипотезе. Все большее число клеточных биологов теперь поддерживают теорию, что митохондриальная количество и функции определения продолжительности человеческой жизни. 59-61

Проблема в том, что научно обоснованные методы, доступные спонтанно увеличить количество новых митохондрий в наших стареющих тел чрезвычайно трудно. На сегодняшний день известны только способы надежно стимулировать митохондриальной биогенеза-устойчивый ограничение калорий или напряженной физической активности-слишком строгим и непрактично для большинства стареющих лиц.

Питательных веществ с властью, чтобы безопасно вызвать митохондриальную биогенеза, естественно, отмечают необыкновенную прогресс в стремлении остановить и обратить вспять старение клеток.

PQQ стала этого питательного вещества.

Кардиопротекция
Как и инсульта, повреждений в сердечного приступа причиняются через травмы ишемии-реперфузии. Дополнение с PQQ уменьшает размер поврежденных участков на животных моделях острого инфаркта (инфаркт миокарда). 52 Это происходит ли дано дополнение до или после самой ишемического события.

Для дальнейшего исследования этого потенциала, исследователи из Медицинского центра В.А. на UC-Сан-Франциско по сравнению PQQ метопрололом, бета-блокатор, который является стандартным после инфаркта миокарда клиническое лечение. Учитывая один, оба препарата уменьшается размер поврежденные участки "и защищены от сердечной мышцы дисфункции. Когда им дали вместе, давление нагнетания левого желудочка была повышена. Сочетание также увеличилось митохондриальные производящие энергию функции, но эффект был мал по сравнению с только PQQ! И только PQQ благоприятно снижается перекисное окисление липидов. Примечательно вывод: ". PQQ превосходит метопролола в защите митохондрий от ишемии / реперфузии окислительного повреждения" 53

Последующие исследования из той же команды показал, что PQQ помогает мышечные клетки сердца противостоять острый окислительного стресса. 54 Механизм? Сохранение и укрепление функции митохондрий.

ПОЧЕМУ ВАШИ МИТОХОНДРИИ ПОДВЕРГАЮТСЯ ВЫСОКОМУ ЛЕТАЛЬНЫХ МУТАЦИЙ
Почему Ваши Митохондрии подвергаются высокому летальных мутаций
Клеточное старение происходит как способность каждой ячейки, чтобы воспроизводить себя неумолимо снижается. Это снижение в свою очередь связан с постепенной деградации и разрушения комплекса ДНК.

Соседи в этом процессе является не менее важным роль надежной способности митохондрий на воспроизведение, поскольку Вы стареете.

Так же, как деградация комплекса клеточной ДНК, в конечном счете приводит к старению и смерти, деградация митохондрий комплекса ДНК приводит к смерти митохондрий и конечной вымирания клеток и "хозяин" организм.

Эта смерть спираль генетического деградации ускоряется в митохондриях на очень физиологической функции они должны выполнять. Как ядерных генераторов, отвечающих за почти всех биоэнергетического производства, митохондрии являются местом огромной окислительной деятельности. Почти неисчислимое количество электронов постоянно течет в митохондриях, сбросив одинаково огромное количество свободных радикалов. Это делает их весьма уязвимыми для биохимических оскорблений.

Существует дополнительная угроза, как ученые обнаружили в течение последних нескольких десятилетий: по сравнению с ядерной ДНК, митохондриальная ДНК обладает несколько оборону от повреждения свободными радикалами. 62,63

Сотовый ДНК защищена многочисленными "Гардиан" белков (гистонов и ремонтные ферменты), которые действуют притупить влияния свободных радикалов. Не существует таких систем ремонт, чтобы защитить митохондриальную ДНК. 62,63

Сотовый ДНК также пользуется превосходными конструктивными оборону. Он расположен внутри защитной двойной мембраной, которая отделяет его от остальной части клетки. Этот двойной мембраной дополняется плотной матрицы накаливания белков, называемых ядерная пластинка, своего рода жесткий корпус оболочки для дальнейшего буфер ДНК от внешних воздействий.

Для сравнения, митохондриальная ДНК остается почти полностью подвергается: он крепится непосредственно на внутренней мембране, где электрохимический печи митохондриях бушует непрерывно, создавая огромный объем токсичных активных форм кислорода.

Соответственно, митохондриальная ДНК мутирует в гораздо большей скоростью, чем клеточной ДНК. 64 Если вы считаете, что поставки митохондрии по крайней мере, 95% энергии, необходимой для всех физиологических процессов в организме, необходимость поддержания целостности митохондриальной ДНК приобретает еще больше срочности. Все старения люди должны принять все меры для защиты гены, которые регулируют здоровый митохондриальной пролиферации от смертельной мутации. Это подтверждается обилием научных исследований, связывающих генетическую мутацию в митохондриях до старения человека. 65-67

Внеочередное антиоксидантная способность Pqq представляет новый мощный вмешательство, которое может эффективно укрепить ограниченные защитные силы митохондрий.

Резюме
Митохондриальной дисфункции был окончательно связаны практически всех смертельных болезней старения, от болезни Альцгеймера и диабета типа 2 до сердечной недостаточности.

Исследователи записали свидетельства большей митохондриальной повреждения в клетках мозга человека старше 70 лет по сравнению с теми в их ранних 40-ых. Здоровье и функция этих сотовой генераторы энергии в настоящее время считается так важно, что многие ученые считают, митохондриальная долговечность определяет общую долговечность в стареющих людей.

В революционной заранее, важным кофермент называют пирролохинолинхинон или PQQ было показано, чтобы вызвать митохондриальную биогенеза-рост новых митохондрий в старении клеток!

В то время как CoQ10 оптимизирует функции митохондрий, PQQ активирует гены, которые регулируют митохондриальную воспроизводство, охрану, и ремонт. PQQ также предоставляет мощную кардиопротекцию и оптимальную защиту от дегенерации нейронов. Опубликованные исследования показывают, что 20 мг PQQ плюс 300 мг коэнзима Q10 может отменить возрастное снижение когнитивных в стареющих людей.

PQQ ВКЛЮЧЕНИЕ СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ
PQQ Включение сигнальных молекул
Команда исследователей из Университета Калифорнии решили проанализировать влияние Pqq над сигнальных путей клетки, участвующих в генерации новых митохондрий. 17

Их работа, опубликованная в 2010 году, привело к нескольким чрезвычайных открытий.

Они обнаружили, что важная роль Pqq в росте и развитии связано с его уникальной способности активировать сигнальные пути клетки, непосредственно участвующих в энергетическом обмене сотовых, развития и функции. Клетки подвергаются спонтанной митохондриальной биогенеза посредством влияния трех сигнальных молекул, активированных PQQ:

PQQ активирует экспрессию ГКП-1 α (активатора пролиферации пероксисом рецептор гамма коактиватор 1-альфа). PCG-1α является "главный регулятор", которое мобилизует реакцию ваших клеток к различным внешним триггеров. Он непосредственно стимулирует гены, которые повышают митохондриальной и клеточное дыхание, рост и размножение. Его способность активируют клеточный метаболизм на генетическом уровне благоприятно сказывается кровяное давление, уровень холестерина и триглицеридов срыв, и начало ожирения. 26

PQQ вызывает сигнальный белок, известный как CREB (элемент-связывающий белок цАМФ-ответ). CREB играет ключевую роль в эмбриональном развитии и росте. Он также благотворно взаимодействует с гистонов, молекулярных соединений, представленных для защиты и ремонта клеточной ДНК. 27 CREB также стимулирует рост новых митохондрий.

PQQ регулирует недавно открытого клеток сигнализации белок под названием DJ-1. Как и PCG-1α и CREB, DJ-1 является внутренне участвует в клеточной функции и выживания. Было показано, чтобы предотвратить гибель клеток путем борьбы с интенсивной антиоксидантной стресс 28,29 и имеет особое значение для здоровья и функции мозга. DJ-1 повреждение и мутации были окончательно связан с началом болезни Паркинсона и других неврологических расстройств.

Эти данные проливают свет на результатах предыдущих исследований, где дефицит PQQ у мышей несовершеннолетних, например, привело к повышенной концентрации глюкозы в плазме, снижение числа митохондрий в печени 20-30%, и как следствие нарушения обмена веществ кислорода. 23 Это отличительной чертой показатели митохондриальной дисфункции. Дополнительные модели на животных также предложил значительные изменения в митохондриальных чисел. 25 Взятые вместе, эти результаты подтверждают силу Pqq к значительно увеличить митохондриальную количество и функцию-клавишу, чтобы сотовой против старения и долголетия.

Если у Вас возникли вопросы по научным содержанием этой статьи, пожалуйста, позвоните советник по вопросам здравоохранения продления жизни ® на
1-866-864-3027.

лит-ра

1. Близнаков EG. Старение, митохондрии, и кофермент Q (10): пренебречь отношения. Biochimie. 1999 декабрь; 81 (12) :1131-2.

2. Linnane AW, Марзуки S, Одзава Т, мутации Танака М. митохондриальной ДНК в качестве важного вклад в старение и дегенеративных заболеваний. Ланцет. 1989 25 марта, 1 (8639) :642-5.

3. Ланца ИК, Наир KS. Митохондриальная метаболический функция оценивается в естественных условиях и в пробирке. Керр ОПИН Clin Nutr Metab Уход. 2010 сентябрь; 13 (5): 511.

4. Мота депутат, Пейшоту FM, Соареш JF и др.. Влияние аэробных фитнес на возрастной лимфоцитов повреждения ДНК у людей: взаимоотношения с дыхательной цепи митохондрий и производства перекиси водорода. Возраст (Dordr). 2010 сентябрь; 32 (2) :337-46.

5. Tranah Г. митохондриальной-ядерных эпистаз: последствия для человеческого старения и долголетия. Старение Res Преподобный 2010 25 июня.

6. Чо DH, Накамура Т, Липтон SA. Митохондриальные динамика в гибели клеток и нейродегенеративные. Cell Mol Life Sci. 2010 Окт; 67 (20) :3435-47.

7. Mecocci P, MacGarvey U, Кауфман А.Е. и др.. Окислительное повреждение митохондриальной ДНК показывает заметные возрастные зависит увеличение человеческого мозга. Энн Neurol. 1993 октябрь; 34 (4) :609-16.

8. Мудак Н, Абель ED. Митохондрии в диабетическом сердце. Cardiovasc Res. 2010 16 июля.

9. Конли К.Е., Амара CE, Jubrias С.А., Marcinek DJ. Митохондриальной функции, типы волокон и старение: новые идеи из человеческой мышцы в естественных условиях. Опыт Физиология. 2007 Мар; 92 (2) :333-9.

10. Lesnefsky Е.Ю., Moghaddas S, Тандлер В, Кернер J, Hoppel CL. Митохондриальной дисфункции при заболеваниях сердца: ишемии, старение, и сердечная недостаточность. J Mol Cell Cardiol. 2001 Июнь; 33 (6) :1065-89.

11. Maruszak, Zekanowski С. митохондриальной дисфункции и болезни Альцгеймера. Prog Neuropsychopharmacol Biol Психиатрия. 2010 15 июля.

12. Конли К.Е., Marcinek DJ, Villarin Дж. митохондриальной дисфункции и возраст. Керр ОПИН Clin Nutr Metab Уход. Ноябрь 2007; 10 (6) :688-692.

13. Близнаков EG. Старение, митохондрии, и кофермент Q (10): пренебречь отношения. Biochimie. 1999 декабрь; 81 (12) :1131-2.

14. Ochoa JJ, Quiles JL, Lopez-Фриас М, Хуэртас JR, Mataix J. Эффект непрерывного добавок кофермента Q10 от возраста, связанных с окислительным стрессом и функции митохондрий в печени и скелетных мышцах крыс кормили на полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), богатых диета. J геронтологии Biol Научно Med Sci. 2007 Ноя; 62 (11) :1211-8.

15. Янсон М. Ортомолекулярной медицина: терапевтическое использование биологически активных добавок для защиты от старения. Clin ПЕРИОД старения. 2006; 1 (3) :261-5.

16. Linnane AW, Degli Esposti М, Generowicz М, Лафф А.Р., Nagley П. Универсальность биоэнергетического болезни и улучшения с окислительно-восстановительной терапии. Биохим Biophys ACTA. 1995 24 мая; 1271 (1) :191-4.

17. Chowanadisai Вт, Bauerly К.А., Tchaparian Е, Вонг, Cortopassi Г.А., Рукер РБ. Пирролохинолинхинон стимулирует митохондриальную биогенеза через цАМФ элемент-связывающий фосфорилирования белка и повышенной экспрессии PGC-1-альфа. J Biol Chem. 2010 1 января; 285 (1) :142-52.

18. Рукер R, Chowanadisai Вт, Накано М. Потенциал Физиологическое значение пирролохинолинхинон. Altern Мед Преподобный 2009 Сен; 14 (3) :268-77.

19. Шмидт CR, Бин-Кнудсен D, Кирш Д.Г., Рукер РБ. Кишечная микрофлора синтезирует ли пирролохинолинхинон? Biofactors.1991 Jan; 3 (1) :53-9.

20. Чжан У, Розенберг ПА. Важным питательным веществом пирролохинолинхинон может действовать в качестве нейропротектора, подавляя Пероксинитрит образование. Eur J Neurosci. 2002 сентября; 16 (6) :1015-24.

21. Стайтс Т.Е., Митчелл А.Е., Рукер РБ. Физиологическое значение quinoenzymes и О-хинонов семьи кофакторов. J Nutr. 2000 Апрель; 130 (4) :719-27.

22. Чой О, Ким Дж, Ким Ю.Г., и др.. Пирролохинолинхинон является фактором продвижения роста растений производится Pseudomonas Циогезсепз B16. Plant Physiol. 2008 Фев; 146 (2) :657-68.

23. Стайтс Т, Штормы D, Bauerly К, и др.. Tchaparian. Пирролохинолинхинон модулирует митохондриальную количество и функции у мышей. J Nutr. 2006 Фев; 136 (2) :390-6.

24. Стейнберг F, Стайтс Т.Е., Андерсон Р, и др.. Пирролохинолинхинон улучшает рост и репродуктивную функцию у мышей кормили химического состава диеты. Экспериментальной биологии и медицины (Мэйвуд). 2003 Фев; 228 (2) :160-6.

25. Bauerly К.А., грозы DH, Харрис CB и др.. Пирролохинолинхинон состояние питания изменяет лизина метаболизм и модулирует митохондриальную содержания ДНК в мышей и крыс. Биохим Biophys ACTA. 2006 Ноябрь; 1760 (11) :1741-8.

26. Entrez Джин: PPARGC1A активатора пролиферации пероксисом гамма-рецептор, коактиватор 1 альфа [Человек разумный] GeneID: 10891.

27. Entrez Джин: CREBBP CREB-связывающий белок [Человек разумный] GeneID: 1387.

28. Mitsumoto, Nakagawa Y. DJ-1 является показателем эндогенных активных форм кислорода, вызываемых эндотоксином. Бесплатный Радич Res. 2001 декабрь; 35 (6) :885-93.

29. Тайра Т, Сайто Y, Ники Т, Игучи-Ariga С.М., Такахаши К, Ariga Х. DJ-1 играет важную роль в антиоксидантной стресса, чтобы предотвратить гибель клеток. ЕМВО респ 2004 Фев; 5 (2) :213-8.

30. Пас М.А., Мартин Р, Fluckiger R, Ма J, Галоп PM. Катализ окислительно-восстановительного цикла с пирролохинолинхинон (PQQ), производные PQQ и изомеров и специфики ингибиторов. Анальный Biochem. 1996 1 июля; 238 (2) :145-9.

31. Ураками Т, Йошида C, Акаике Т, Маэда Н, Nishigori Н, Ники Е. Синтез моноэфиров пирролохинолинхинон и imidazopyrroloquinoline и радикальных мероприятий, поглощающих с использованием электронного парамагнитного резонанса в пробирке и фармакологической активности в естественных условиях. J Nutr Научно Vitaminol (Токио). 1997 Фев; 43 (1) :19-33.

32. Оувада К, Такеда Н, Ямадзаки М., и др.. Пирролохинолинхинон (PQQ) предотвращает дефицит познавательной способности, вызванного окислительным стрессом у крыс. J Clin Biochem Nutr. 2008 Янв; 42:29-34.

33. Nunome К, Миядзаки S, Накано М, Игучи-Ariga S, Ariga Х. пирролохинолинхинон предотвращает окислительный стресс-индуцированной гибели нейронов, вероятно, путем внесения изменений в окислительного статуса DJ-1. Biol Фарм Bull. 2008 Июл; 31 (7) :1321-6.

34. Оно К, Suzuki Н, Савада М. задержкой нервного повреждения индуцируется INOS экспрессирующих микроглии в модели травмы головного мозга. Neurosci латыш. 2010 5 апреля; 473 (2) :146-50.

35. Чжан У, Розенберг ПА. Важным питательным веществом пирролохинолинхинон может действовать в качестве нейропротектора, подавляя Пероксинитрит образование. Eur J Neurosci. 2002 сентября; 16 (6) :1015-24.

36. Hirakawa, Симидзу К, Fukumitsu Н, Фурукава С. пирролохинолинхинон ослабляет экспрессию генов INOS в поврежденный спинной мозг. Biochem Biophys Res Commun. 2009 9 января; 378 (2) :308-12.

37. Дженсен FE, Гарднер ГДж, Уильямс AP, Галоп PM, Айзенман Е, Розенберг ПА. Предполагаемый важным питательным веществом пирролохинолинхинон нейропротекторное в грызунах гипоксического / ишемического повреждения головного мозга. Неврология. 1994 сентября; 62 (2) :399-406.

38. Чжан У, Фьюстел PJ, Kimelberg HK. Нейропротекция по пирролохинолинхинон (PQQ) в обратимой окклюзии средней мозговой артерии у взрослых крыс. Brain Res. 2006 13 июня; 1094 (1) :200-6.

39. Айзенман Е, Хартнетт К.А., Чжун С, Галоп PM, Розенберг ПА. Взаимодействие предполагаемого важным питательным веществом пирролохинолинхинон с N-метил-D-аспартат рецепторов окислительно-восстановительного модуляторного сайте. J Neurosci. 1992 Июнь; 12 (6) :2362-9.

40. Айзенман Е, Дженсен FE, Галоп PM, Розенберг ПА, Тан LH. Еще одним доказательством, что пирролохинолинхинон взаимодействует с N-метил-D-аспартат рецепторов редокс-сайта в корковых нейронов крыс в пробирке. Neurosci латыш. 1994 28 февраля; 168 (1-2) :189-92.

41. Хоссейн М.А.. Молекулярные медиаторами гипоксически-ишемической травмы и последствия для эпилепсии у развивающегося мозга. Эпилепсия Behav. 2005 сент; 7 (2) :204-13.

42. Донг XX, Ван Y, Цинь Ж. Молекулярные механизмы эксайтотоксичности и их актуальности для патогенезе нейродегенеративных заболеваний. Acta Pharmacol Грех. 2009 Апр, 30 (4) :379-87.

43. Форан Е, Тротти Д. Глутамат перевозчики и эксайтотоксический путь к двигателя дегенерации нейронов в боковой амиотрофический склероз. Antioxid Редокс сигнала. 2009 Июл; 11 (7) :1587-602.

44. Хара Н, Хирамацу Н, Адачи Т. пирролохинолинхинон является мощным нейропротективное питательных против 6-гидроксидопамина-индуцированной нейротоксичности. Neurochem Res. 2007 Мар; 32 (3) :489-95.

45. Чжан P, Сюй Y, Солнце J, Ли X, Ван L, Джин Л. Защита пирролохинолинхинон против метилртути-индуцированной нейротоксичности через снижения окислительного стресса. Бесплатный Радич Res. 2009 Мар; 43 (3) :224-33.

46. Кобаяши М, Ким Дж, Кобаяси Н. и др.. Пирролохинолинхинон (PQQ) предотвращает образование фибрилл альфа-синуклеина. Biochem Biophys Res Commun. 2006 27 октября; 349 (3) :1139-44.

47. Чжан Джей-Джей, Чжан РФ, Мэн XK. Защитное действие пирролохинолинхинон против Abeta-индуцированной нейротоксичности в нейробластомы SH-SY5Y клеток человека. Neurosci латыш. 2009 30 октября; 464 (3) :165-9.

48. Ким Дж, Кобаяши М, Фукуда М., и др.. Пирролохинолинхинон ингибирует фибрилляции амилоидных белков. Прионных. 2010 Янв; 4 (1) :26-31.

49. Такацу Н, Овада К, Абэ К, Накано М, Urano С. Влияние витамина Е на обучение и память дефицита в старых крыс. J Nutr Научно Vitaminol (Токио). 2009; 55 (5) :389-93.

50. Накано М, Ubukata К, Ямамото Т, Ямагучи Х. Влияние пирролохинолинхинон (PQQ) на психическое состояние людей среднего возраста и пожилых людей. ЕДА Стиль 21. 2009; 13 (7) :50-3.

51. Murase К, Хаттори, Коно М, Хаяси К. Стимулирование нервных фактора роста синтеза / секреции в мыши астроглиальных клеток по коферментов. Biochem Молекулярная биология Int. 1993 июля; 30 (4) :615-21.

52. Чжу BQ, Чжоу ХЗ, Teerlink JR, Карлинер JS. Пирролохинолинхинон (PQQ) уменьшается размер инфаркта миокарда и улучшает сердечную функцию у крыс моделей ишемии и ишемии / реперфузии. Cardiovasc наркотикам Ther. 2004 Ноябрь, 18 (6) :421-31.

53. Чжу BQ, Симонис U, Чеккини G, и др.. Сравнение пирролохинолинхинон и / или метопролола на размер инфаркта миокарда и повреждений митохондриальной в крысиной модели ишемии / реперфузии. J Cardiovasc Pharmacol Там. 2006 Июн, 11 (2) :119-28.

54. Тао R, Карлинер JS, Симонис U, и др.. Пирролохинолинхинон сохраняет функции митохондрий и предотвращает окислительное повреждение у взрослых крыс кардиомиоцитов. Biochem Biophys Res Commun. 2007 16 ноября; 363 (2) :257-62.

55. Ланг Б.Ф., Серый МВт, эволюция генома Burger Г. митохондриальной и происхождение эукариот. Анну Rev Жене. 1999; 33:351-97.

56. Брюс Джонсон, Льюис J, Рафф М, Робертс К, Уолтер П. Молекулярная биология клетки. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Garland Publishing, Inc; 1994.

57. Voet D, Voet Ю.Г., Пратт CW. Основы биохимии: Жизнь на молекулярном уровне. 2-е изд. Нью-Джерси: John Wiley и Sons, Inc; 2006:547.

58. Пайк Р., Браун М. питание: комплексный подход. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Prentice-Hall; 1984:450-84.

59. Ланца ИК, Наир KS. Митохондриальной функции как детерминант продолжительности жизни. Pflugers Арка. 2010 Янв; 459 (2) :277-89.

60. Робб EL, Page М.М., Стюарт JA. Митохондрии, сопротивление клеточный стресс, соматические истощение клеток и продолжительность жизни. Керр Старение Sci. 2009 Мар, 2 (1) :12-27.

61. Алексеев М. Ф., Леду С.П., Уилсон GL. Митохондриальной ДНК и старение. Clin Научно (Лонг). 2004 октябрь; 107 (4) :355-64.

62. Рихтер С. Окислительное повреждение митохондриальной ДНК и ее взаимосвязи с старения. Int J Biochem Cell Biol. 1995 июль; 27 (7) :647-53.

63. Микель Дж. обновление на митохондриальной ДНК-мутаций гипотезы старения клеток. Mutat Res.1992 сентября; 275 (3-6) :209-16.

64. Уоллес DC. Митохондриальные мутации ДНК в болезни и старения. Экологи Мол Mutagen. 2010 Jun; 51 (5) :440-50.

65. Вэй YH, Ли ХК. Окислительный стресс, мутация митохондриальной ДНК, и обесценение антиоксидантных ферментов при старении. Экспериментальной биологии и медицины (Мэйвуд). Октябрь 2002; 227 (9) :671-82.

66. Ли ХК, Вэй YH. Окислительный стресс, мутация митохондриальной ДНК, и апоптоз в старении. Экспериментальной биологии и медицины (Мэйвуд). 2007 май; 232 (5) :592-606.

67. Вэй YH, Ма Ю.С., Ли ХК, Ли CF, Лу CY. Митохондриальной теория старения созревает-роли мутации мтДНК и окислительного стресса в старении человека. Чжунхуа Yi Сюэ За Чжи (Тайбэй). 2001 Май, 64 (5) :259-70.

На жене проверяем?

Где затаривался?