На написание этого материала (ну и попутно изучение вопроса более глубоко на своем любительском уровне), меня сподвигло, то обстоятельство, что мифы о запрете смешивания в одном приеме пищи «жиров-белков-углеводов» (равно как и сказки про "жир+быстрый углевод"), до сих пор активно живут и здравствуют в умах диетящихся.

И как правило, мало кого утешают аргументы, из разряда, что,
во-первых, жиры снижают гликемический индекс продукта;
во-вторых, жиры замедляют усвоение нутриентов;
в-третьих, жиры поступают в кровь значительно медленнее остальных нутриентов (речь про белок и углеводы), часа через 3-4),
(в-четвертых) т.е. по сути, употребляя углеводы со следующим приемом пищи (который как раз часа через 3-4 обычно бывает), в работу включаются жиры съеденные с прошлым приемом;
в-пятых, жиры так и так, почти все пойдут в запасники тела, это естественный процесс .. и т.п. и т.д.; и что разумнее питаться полноценно и с каждым приемом пищи, стараться употреблять все 3 нутриента (белок+углевод+жир).

И предлагаемая мною упрощенная схема (очень упрощенная) метаболизма пищевых липидов (жиров), вроде как изначально осознается внимающими, но быстро забывается:

Суть упрощенной схемы метаболизма пищевых липидов:

Жиры, поступающие с пищей, при благоприятных обстоятельствах становится доступны для использования другими тканями, где то часа через три, после попадания в организм:- сначала жиры превращаются в хиломикроны -->
--> которые отправляются в лимфатические сосуды -->
--> после чего они попадают в кровь (минуя печень) -->
--> затем где то через 3 часа эти хиломикроны попадут в жировые клетки -->
--> в жировых клетках благодаря ферменту липопротеинлипазе (ЛПЛ), жирные кислоты высвобождаются из хиломикрона -->--> и только потом эти жирные кислоты (в зависимости от состояния метаболизма) могут быть либо запасены в жировой клетке, либо попасть в кровоток и быть использованы другими тканями, например мышцами или печенью.

Но в любом случае, большая часть диетических жиров (кроме МСТи ДАГ масел), все равно накапливаются в жировых клетках, откуда уже потом тело способно брать необходимый для своих нужд материал, в случае его недостатка в свободном доступе в текущий момент.

Поэтому я решил, проштудировать учебники по физиологии и биохимии (источники как обычно в конце), и попытаться как то сжато, но последовательно более подробно рассмотреть происходящие процессы с момента поглощения пищи до момента депонирования жирных кислот в жировой клетке. Пришлось покопаться, потому, что где то какие то процессы рассмотрены неполно, где то сделан акцент на чем то одном, ну в общем не суть.

Предупреждаю сразу, как бы я не пытался сократить и упростить изложение протекающих процессов, но объяснить это в трех словах (не упустив важных деталей), на мой взгляд, достаточно проблематично. Поэтому текст все же, наверное не будет слишком простым, но я буду пытаться пояснять простыми словами сложные термины, а также наполню текст поясняющими картинками и парочкой видео в конце.

Ну в общем, букв снова будет много, и да, рассматривается схема работы в теле здорового человека, про различного рода заболевания и отклонения я говорить не буду. По крайней мере, не в этот раз.

Итак начнем …

Среднее потребление липидов (масло животное и растительное, маргарин, молоко, мясо, сосиски, яйца, орехи и т, д.) в питании человека составляет примерно 60 -100 г в сутки, но существуют большие индивидуальные вариации (10 - 250 гр в сутки). Большинство жиров в пище (90% ) - это нейтральные жиры, или три-ацилглицериды (триглицериды). Остальные жиры - это фосфолипиды, эфиры холестерина и жирорастворимые витамины (витамин А, О, Е и К), но на них подробно я останавливаться не буду.

Жиры - нерастворимые в воде соединения, таким образом для их переваривания в водной среде желудочно-кишечного тракта и для последующего всасывания и транспорта в плазму крови требуются специальные механизмы.

Более 95% липидов обычно всасываются в тонком кишечнике.

Как правило, процессу всасывания жиров, предшествуют две последовательные стадии:

- эмульгирование (размельчение (образование частиц, размеры которых не превышают 0,5 мкм, что соответствует расстоянию между соседними микроворсинками энтероцитов; энтероциты -клетки эпителиальной ткани кишечника) и смешивание жира с водой) в тонком кишечнике с помощью специальных веществ - эмульгаторов (или детергентов). Эмульгирование, ускоряет гидролиз жира панкреатической липазой. В организме человека эмульгаторами являются желчные кислоты, которые синтезируются в печени из холестерола, и секретируются в жёлчный пузырь;
- гидролизация (расщепление на глицерин и жирные кислоты и моноацилглицерины) под действием ферментов (панкреатической липазы и прочих липаз).

Некоторые пищевые жиры поступают в организм уже в эмульгированной форме, например молочный жир. Также небольшая часть жиров может быть гидролизована под действием "липазы языка" (язычная липаза), которая вырабатывается клетками слизистой оболочки задней части языка. Действие этого фермента проявляется только в желудке. Но по большому счету, в желудке взрослого человека язычная липаза неактивна (из-за разницы в pH), реально жиры перевариваются язычной липазой только у младенцев. Т.о. у взрослых людей переваривание жира идет только в кишечнике по схеме: «выделение желчи --> эмульгирование жира --> действие панкреатической липазы».

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать (производить) в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь (стимулируя его сокращение) и на экзокринные клетки поджелудочной железы (стимулируя секрецию пищеварительных ферментов - различные виды липаз, в том числе панкреатической липазы. В результате чего жёлчные кислоты (детергенты/ эмульгаторы) в составе жёлчи изливаются в просвет двенадцатиперстной кишки. Под действием желчных кислот, крупные капли жира распадаются на множество мелких, т.е. происходит эмульгирование жира. Эмульгированию способствует и перистальтика кишечника.

Далее большая часть эмульгированных жиров гидролизируется под действием панкреатической липазы, а меньшая часть гидролизируется кишечной липазой. Количество липазы, поступающей с панкреатическим соком, так велико, что к тому моменту, когда жир достигает середины двенадцатиперстной кишки, 80% его оказывается гидролизованным. В связи с этим нарушение переваривания жиров, связанное с недостаточностью липазы, не выявляется вплоть до полного прекращения деятельности поджелудочной железы или сильного ее разрушения.
Помимо липазы, панктреатический сок содержит также фосфолипазу. Фосфолипаза участвует в переваривании фосфолипидов. Также фосфолипазы содержащиеся в кишечном соке расщепляют лизофосфатиды (входят в состав фосфолипидов) до составных компонентов: глицерин, фосфорная кислота, холин и КСООН. Под действием фосфолипаз А1, А2, С, Д образуются: глицерин, жирные кислоты, фосфорная кислота, спирты (серин, холин, этаноламин), сфингозин. Также панкреатический сок содержит фермент холестеролэстеразу, расщепляющую эфиры холестерина.

Хорошо растворимые (глицерин, фосфорная кислота, холин, инозит, серин, сфингозин и др,) продукты легко всасываются из кишечника в кровоток путем диффузии. Продукты гидролиза нерастворимые в воде (жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, холестерол, лизофосфатиды, фосфолипиды, а также соли жёлчных кислот и пр.) в составе смешанных мицелл (имеющих гидрофобную сердцевину), способны всасываться через клетки (энтероциты) эпителиальной ткани кишечника.

Но прежде чем попасть внутрь энтероцита, компоненты смешанных мицелл, должны преодолеть три барьера:
1) неперемешивающийся водный слой, прилежа¬щий к поверхности клетки, основное препят-ствие для жирных кислот с длинными цепями и моноглицеридов и для выполнения мицел¬лами их функций;
2) слой слизи, покрывающий щеточную каемку энтероцита; при толщине 2-4 мкм этот слой также препятствует переносу компонентов мицелл;
3) липидную мембрану энтероцита. Сами мицеллы в клетку не проникают, но их липидные компоненты растворяются в плазматической мем¬бране и быстро проникают в клетку (диффундируют по концентрационному градиенту). Остаточное вещество мицелл может затем возвратиться в просвет и включить новые липидные компоненты.

Жирные кислоты с короткими и средними цепями (в их числе те самые МСТ и ДАГ жирные кислоты) и содержащие их липиды довольно хорошо растворимы в воде и могут диффундировать (проникать) к поверхности энтероцитов не встраиваясь в мицеллы. Эти жирные кислоты из клеток слизистой оболочки тонкого кишечника попадают в кровь, связываются с белком альбумином и транспортируются в печень, как правило, не поступая в адипоциты.

Продукты гидролиза (моноглицериды и жирные кислоты) поступившие в итоге в энтероцит, ресинтизируются (преобразуются) в эндоплазматическом ретикулуме (внутриклеточный органоид, представляющий собой разветвлённую систему из окружённых мембраной уплощённых полостей, пузырьков и канальцев, в которой происходит синтез и транспорт липидов и стероидов, а также трансляция и транспорт белков и др.процессы) в жиры, наиболее близкие по составу к жирам организма, триацилглицеролы (триглицериды).

Далее триглицериды, объединяются в большие образования – глобулы ( ХИЛОМИКРОНЫ), поверхность которых покрывается специальной оболоч¬кой из бета-липопротеинов, включающей в себя холестерол и фосфолипиды в сочетании со специфическими гликопротеинами, синтезированными в аппарате Гольджи (состав хиломикронов, приблизительно следующий: 90% -триглицери¬ды, 7% -фосфолипиды, 2 % -холестерол и 1 % - белок).

Размеры хиломикрона настолько велики, что он не может пройти через поры, имеющиеся в стенках кровеносных капилляров, поэтому хиломикроны поступают в лимфу, а через нее уже попадают в большой круг кровообращения, минуя печень. В кровеносном русле к хиломикронам присоединяется (происходит перенос) ещё два апобелка (белки оболочки называются апобелками): "С" (АпоС) и "Е" (АпоЕ).

Первым органом, через который должны пройти хиломикроны, являются легкие. При повышении концентрации хиломикронов в крови, часть их задерживается в легких (липопексическая функция легких), играющих роль буфера, регулирующего поступление жира в артериальную кровь. Стенки капилляров легочной тканей (а также в жировой, мышечной тканях, в селезёнке, клетках лактирующей молочной железы), а также мембраны таких клеток содержат фермент – липопротеинлипазу. АпоС является мощным активатором липопротеинлипазы. Благодаря чему, липопротеинлипаза гидролизует (высвобождает) триацил-глицерины из хиломикрона, с образованием НЭЖК (неэстерифицированные/ свободные жирные кислоты жирные кислоты, они же СЖК).

Кроме легких, хиломикроны обнаруживаются и в других органах: в жировой ткани, в печени, в селезенке, в миокарде.

Как должно быть понятно из вышеизложенного текста мицелла является транспортной формой липидов из просвета кишечника в стенку кишечника, а хиломикрон - транспортной формой липидов из стенки кишечника в кровь.

Липопротеинлипаза жировой ткани активнее в 10 раз (имеет более высокое значение Кm (константа Михаэлиса — Ментен)), чем, например, ЛП-липаза сердца, поэтому гидролиз жиров из ХМ в жировой ткани происходит в абсорбтивный период. ХМ сами по себе в клетку не проникают, гидролиз происходит на поверхности клеток где расположен фермент липопротеинлипаза, которая локализована в эндотелии капилляров. Липопротеинлипаза расщепляет триацилглицеролы из ХМ до НЭЖК и глицерола. В итоге значительная часть жирных кислот поступивших с пищей, поступает в адипоциты, где в конечном итоге они (НЭЖК) либо могут быть снова синтезированы в триацилглицеролы и сохранены в адипоците, либо (в зависимости от состояния метаболизма) выпущены в кровоток и использованы другими тканями, например мышцами, включая сердце (в том числе, в виде энергии) или печенью (для синтеза жиров).
При этом ХМ уменьшается в размерах (такие ХМ называются - остаточные ХМ). Остаточные ХМ, содержащие фосфолипиды и холестерол, поглощаются клетками печени путем эндоцитоза, посредством специфических рецепторов находящихся на поверхности печени.

Уффф … так вот, как раз на весь этот процесс и уходит порядка 3-4 часов с момента принятия жиров в пищу.

Другой продукт гидролиза жиров, глицерол, растворим в крови, транспортируется в печень, где в абсорбтивный период может быть использован для синтеза жиров.
Незаменимые жирные кислоты точно также всасываются в тонком кишечнике, как и остальные жирные кислоты, и транспортируются в составе хиломикронов к органам. В тканях они используются для образования важнейших липидов, входящих в биологические мембраны, и обладающих регуляторной активностью и пр.

Я знаю, что часто от меня просят каких либо практических выводов в конце статей, иногда я их делаю, иногда нет. Тут я просто хочу повторить то с чего начал, не забивайте голову мифами, питайтесь полноценно и с каждым приемом пищи, стараетесь употреблять все 3 нутриента (белок+углевод+жир). Не нужно боятся смешивать жиры с любыми нутриентами (и даже с «быстрыми углями» … о да … даже с ними), ничего там при совместном приеме мгновенно в жир не пойдет. Просто потому что на это требуется значительно больше времени, чем вам об этом рассказывают всякие диетологические функционеры и монетизаторы, а также продавцы фитнес счастья.

Ну и обещанные видео ... которые помогут отдохнуть мозгу после этой кучи букв )))

Эти видео более научные ... но я если честно не могу понять, как можно что то внимательно слушать когда она все это таким голосом говорит? )))))))))

ССЫЛКИ:
1. НАГЛЯДНАЯ ФИЗИ0Л0ГИЯ | С. Зильбернагль, А. Деспопулос | Перевод с английского А. С. Беляковой, А. А. Синюшина | Москва | БИНОМ. Лаборатория знаний.
2. Биохимия: Учеб. для вузов, Под ред. Е.С. Северина., 2003. 779 с. ISBN 5-9231-0254-4.
3. ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА | Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса | З-е ИЗДАНИЕ | В 3 -х томах, том 3 | Перевод с английского канд. мед. наук Н. Н. Алипова, канд. биол. наук О. В. Левашова и канд. биол. наук М. С. Морозовой | под редакцией акад. П. Г. Костюка.
4. "Нарушение липидного обмена" научно популярный журнал БиоФайл.
5. "Академические лекции по биохимии" | Липиды 200401 | ХИМИЯ И ОБМЕН ЛИПИДОВ.