Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особый акцент делается на гомоцистеин. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что ученые открыли «новый холестерол», хотя это соединение впервые описали еще в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году. До недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили, однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важную роль нарушений его метаболизма в развитии сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний. Только в базе данных MEDLINE за последнее десятилетие зарегистрировано более 8000 статей, посвященных этой теме.

Гомоцистеин — это промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В окончательные соединения, вырабатываемые организмом, он не входит. В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или под влиянием витамина В6 превращается в следующий продукт обмена — цистотионин. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным, вызывая ряд патологических эффектов. Но главное негативное его действие заключается в том, что он обладает цитотоксичностью и поражает внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции. Как показали исследования американских ученых, холестерин является защитником, а не убийцей, как его до сих пор несправедливо называют.

Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкмоль/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение этого уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия.

Уровень гомоцистеина повышается при недостатке витаминов группы В и, прежде всего, фолиевой кислоты (витамина В9): он является как бы маркером В-витаминной недостаточности. В этом кроется подход к профилактике атеросклероза с помощью витаминов В9, В6 и В12, являющихся кофакторами ферментов, необходимых для метаболизма гомоцистеина. Отсюда