Low Carb Zone-Теория и практика низкоуглеводного питания

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.



Атеросклероз: зри в корень>>

Сообщений 1 страница 5 из 5

1

Атеросклероз: зри в корень

Автор - Елена Колс, M.D., доктор медицинских наук, профессор, занимается вопросами иммунологии, аллергии,  психоневрологии и обмена веществ  в лечении хронических заболеваний у взрослых и детей
[float=left]
http://s001.radikal.ru/i193/1305/59/8c42ad89adc8.jpg[/float]
Атеросклероз - общепринятое проявление старения, процесс сужения артерий за счет образования атером, "бляшек" из холестерина и кальция.

К старости мы обрастаем "багажом", но не только опыта, воспоминаний и материальных накоплений. Есть и "накопления", которые непосредственно вызывают изменения организма, расцениваемые как "старость".

В настоящее время существует много исследований, показывающих, что атеросклероз - это общая реакция организма на разнообразные факторы.

Основной причиной развития этого заболевания западная медицина называет повышенный уровень холестерина в крови и связывает это с наследственностью и неправильным питанием. Если ваши родители приучили вас к перееданию, сладкому, мучному и жирному, то "наследственность" четко просматривается. В настоящее время установлено, что вкусовые предпочтения закрепляются на генетическом уровне и передаются по наследству.

На сегодня описано более 160 мутаций гена, кодирующего "плохой холестерин" или липопротеины LDL, способствующие развитию атеросклероза. Так называемая "семейная комбинированная гиперлипидемия" является самым распространенным генетическим нарушением жирового обмена, приводящим к развитию атеросклероза и его последствий - сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Встречаемость этой патологии в США 1:500 в популяции и у 1: 20, перенесших сердечный приступ.

Главным объективным показателем риска развития атеросклероза является наличие у человека глюкопротеина АпоЕ, одного из главных регуляторов уровня жиров в крови. Активность АпоЕ-2 рецепторов печени, в частности, определяет ее способность утилизировать жиросодержащие частицы (LDL, VLDL), повышение в крови уровня которых является ключевым звеном в развитии атеросклероза (B. Brewer, 2000). Как считают Thompson GR, Maher VGM и соавт. (Lancet 1995; 345), большинство средств, снижающих холестерин в крови, диета и физические упражнения не влияют на уровни АпоЕ, тем не менее существует мнение, что при низком уровне LDL АпоЕ становится "неопасным".

В то же время, изучение изменений стенки сосудов при атеросклерозе показывает, что применяемый сегодня критерий уровня липидов как индикатора риска развития ССЗ весьма неточен (Atherosclerosis 2002,162:1).

Читать далее

Гиперхолестеринемия не является заболеванием, она лишь проявление (симптом) разных нарушений, протекающих в организме. Так написано в учебниках. Поэтому лечить это состояние и его последствия нужно только, исходя из основного диагноза, а не просто таблеткой, понижающей уровень холе-стерина в крови, или хелатором (ЭДТА), "рассасывающим" бляшку. В противном случае, причина заболевания продолжает развиваться. Поэтому за одной операцией шунтирования коронарных сосудов может последовать вторая, третья и т.д., пересаженное сердце вновь стареет, а хелирование с ЭДТА можно делать относительно бесконечно...

Что еще, кроме наследственности, может являться причиной развития атеросклероза? Почему рост заболеваемости растет, несмотря на профилактические меры, и атеросклероз теперь встречается даже у подростков?

На влияние нефизиологичной американской диеты на развитие ССЗ я уже неоднократно указывала в своих статья (2003, 2004, 2005 гг). Но у этого "монстра" есть большое "подспорье" в виде загрязнения окружающей среды, атакующее и людей на адекватной диете и ведущих здоровый образ жизни.

Мельчайшие (< 2,5 микрометра) частицы промышленных отходов способны проникать из вдыхаемого воздуха в кровь и, двигаясь по сосудам, повреждать их нежную, идеально гладкую внутреннюю поверхность, особенно, по законам физики, в области бифуркаций артерий. С возрастом эти "накопления", естественно, растут, поэтому атеросклероз больше выражен у пожилых людей. "Наждачное" действие поллютантов ведет к необходимости более высокого уровня регенерации клеток и восстановления целостности стенки артерии, что призван Природой осуществить холестерин. Не удивительно поэтому, как пишет Science Daily (2004, Nov 15), что на людей принимающих лекарства, понижающие его образование, негативное действие поллютантов более агрессивно.

Постоянно действующее повреждение введет к образованию пристеночных тромбов, воспалению и утолщению стенки сосуда, ее кальцинации и сужению просвета артерии. Показатели этого процесса (С-реактивный белок, гомоцистеин) повышены у больных атеросклерозом, что также указывает на образование свободных радикалов и недостаточность процессов антиоксидации в организме.
Одним из распространенных токсинов является ртуть, сильнейший окислитель липидов и ингибитор процессов анти-окисления. Попадая из воздуха, еды, питья, лекарств, косметики, зубных пломб в организм человека, ртуть оказывает мощное негативное действие на все биохимические процессы, в том числе на темпы старения и развития атеросклероза. Поэтому выведение ртути из организма является одним важных направлений в лечении атеросклероза.

(Любопытно, что два из 3-х видов АпоЕ способны удалять ртуть из ткани мозга. АпоЕ-4, лишенный этого свойства, преобладает у больных Альцгеймером и аутизмом. При наличие двух генов АпоЕ4 от обоих родителей риск развития болезни Альцгеймера достигает 80%.)
В настоящее время для восстановления просвета сосудов предлагают "растворение" бляшек с помощью введения в организм человека хелатора - вещества ЭДТА, соединяющегося с кальцием. Но хелирование не должно начинаться без предварительной оценки уровня ртути у пациента. Если не учесть наличие ртути, то процесс хелирования с помощью ЭДТА, даже в виде таблеток, из которых лишь 5-7% дозы всасывается, может быть опасным.

Дело в том, что основное действие ЭДТА - это выведение из организма свинца, именно для этого FDA разрешила ее применение. "Двинув" свинец из депо, ЭДТА изменяет его "баланс" с другими металлами. Как показали исследования Boyd Haley, ведущего специалиста в области биохимического действия ртути, ЭДТА- хелирование при наличие в организме ртути приводит к поражению нейронов мозга по типу болезни Альцгеймера (Int.Symp.Рroc, G/Thieme Verlag, 1995; Доклад Конгрессу США, 2001).

(Стоит ли удивляться, что растет число случаев этой болезни, ведь ЭДТА - разрешенный FDA консервант и входит в состав большинства консервов, колбас, "масло, мясо и рыбозаметителей", sandwich spread, соусов, майонеза, газированных напитков и др. - wwwcfsan.fda.gov)

Кроме того, ЭДТА выводит не только "лишний" кальций, но и кальций "вообще", как и другие полезные минералы (цинк, магний, медь). Без должного контроля, этот процесс чреват серьезными осложнениями.

Процессами хелирования при разных патологиях (ССЗ, аутизм, артриты, фибромиалгия, др) я занимаюсь уже несколько лет. Мой самый яркий недавний успех - уменьшение сужения сонной артерии атеросклеротической "бляшкой" с 80-90% до 10% (подтверждено УЗИ). Помимо числового значения, у этого успеха есть еще и весомый практический. Исследования показали, что даже незначительное расширение диаметра стеноза в коронарных артериях на сотые доли миллиметра ведет к снижению количества серьезных сердечно-сосудистых осложнений на 25-30% (Br. Heart J. 1995:74; Curr. Opinion Lipidol. 1995:6; Atherosclerosis 1997:31)

Атеросклероз - общепринятое проявление старения, процесс сужения артерий за счет образования атером, "бляшек" из холестерина и кальция.

Атеросклерозом поражаются лишь участки стенки артерий в местах возникновения турбулентных потоков, т.е. в разветвлениях сосуда. Он не встречается в венах, но если вены используют в качестве шунтов при операции на сердце - он появляется.

Множество публикаций показывает, что прямое влияние пищевого холестерина на развитие атеросклероза несостоятельно, т.к. 70% его синтезируется самим организмом. К тому же, у атеросклероза всегда есть долипидная стадия, связанная с необъяснимым накоплением неких "пенистых" клеток, якобы макрофагиального происхожения, как при воспалении. Согласно JAMA (Feb 6, 2006), низкожировая диета и увеличение количества цельного зерна и фруктов в питании практически не снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта.

Знаменательно, что кардиохирурги пишут о том, что есть люди, у которых "махровый" атеросклероз развивается на фоне нормального холестерина, и есть пациенты, у которых уровень холестерина высокий и нет процесса склерозирования сосудов.
Атеросклеротические изменения, согласно данным аутопсий, определяются уже в возрасте 15-19 лет: в 100% случаев в аорте и в 50% - в коронарных сосудах (JAMA, Feb 24, 1999). Это, в очередной раз, заставляет искать «нечто», что двигаясь с кровью, повреждает нежную стенку сосудов.

Интересное исследование было опубликовано в журнале Circulation (Sep 3, 2002), показавшее, что в группе больных со стенокардией и инфарктом (являющихся следствием атеросклероза), которых лечили антибиотиками, смертность в течение года была ниже на 35% по сравнению с группой-плацебо (нелеченными больными).

Известно, что частые простуды, воспалительные заболевания десен, легких и мочеполовых путей способствуют втрое более частому образованию атеросклеротических "бляшек".

Изучение микроскопической структуры "бляшек", проведенное в University of Washington (Seattle), позволило выявить в них хламидию (C. Pneumoniae), которая не встречается в стенке нормальной артерий (1998). Согласно публикациям, хламидиозом, который передается половым путем, страдают 50% населения, микоплазмами и трихомонадами до 60%. Учитывая эпидемию распространения хламидиоза в США, эксперты из Центра по контролю над заболеваниями считают, что анализы на выявление этой инфекции необходимо проходить ежегодно всем и дважды в год женщинам в возрасте до 25 лет, поскольку они составляют 80% больных хламидиозом в США.

Неудивительно, что и ССЗ молодеют...

Все большее число публикаций указывает на то, что развитию атеросклероза способствует инфекционный патоген, которым, помимо хламидий и мукоплазм, могут быть вирусы (напр. герпеса, Эпштейн-Барра, др.), хеликобактер, нанобактерии и проч. Проблема настолько актуальна, что Национальный институт Здоровья США (NIH) выделил $11 миллионов 27-ми научным центрам на исследование, в котором 4000 добровольцев с ССЗ, разделенные на две группы (антибиотик - плацебо), будут всестороне обследоваться с применением всех современных методов в течение 4-х лет.

Мой опыт, однако, показывает, что антимикробная терапия наиболее успешна в сочетании с диетой.

К сожалению, большинство людей пренебрежительно относится к питанию, следуя лишь своим привычкам и вкусам, считая, что раз «жизнь дается только один раз», то нужно есть как можно слаще и больше...

Привычки в питании устанавливаются в раннем детском возрасте. Детей нередко приучают переедать, что приводит к ожирению в подростковом возрасте, к снижению физической активности и раннему повышению артериального давления.

Повышенное содержание сахара во всех продуктах питания и многих лекарствах ведет не только к ожирению, но и к повышенной продукции инсулина поджелудочной железой с последующим развитием, так называемой резистентности (невосприимчивости) клеток тела к действию этого гормона (РИ). Как пишет журнал J Clin Endocrinol Metab (Аug, 1998), РИ является самым главным и независимым от уровня холестерина фактором риска ССЗ. К сожалению, слепо веря в доктрину "страшного" холестерина, основная масса врачей инсулином не интересуется...

Инсулин, выделяясь в ответ на прием углеводов, стимулирует перевод излишков глюкозы в жир, способствуя образованию аккумулирующих его "пенистых" клеток. Он провоцирует симпатическую нервную систему к стойкому сужению сосудов, повышает слипчивость тромбоцитов и свертываемость крови, замедляет обмен веществ, снижая активацию щитовидного гормона (Т4) и проч.

Опыты доктора Cruz, проведенные в 70-х гг и повторенные другими учеными, показали, что инсулин способен непосредственно повреждать стенку артерий, стимулируя разрастание (пролиферацию) ее клеток: введение гормона в бедренную артерию вызывало полную ее закупорку уже через 3 месяца. (Кстати, это же свойство делает инсулин сильным канцерогенном).

С участием инсулина происходит синтез холестерина и его производных - половых гормонов и витамина Д. Чем более выражена резистентность к инсулину, тем меньше эстрогенов, тестостерона и их предшественника - DHEA образуется в организме со всеми вытекающими печальными последствиями старости.

Зачем же мы едим столько углеводов?! "Затем, - как шутит Ron Rosedale, MD, - чтобы повышать скорость старения и не платить пенсии".

Знаменательно, что у долгожителей холестрин в крови может быть и низким, и высоким, они могут курить или не курить, заниматься физкультурой или нет, но у всех у них уровень инсулина в крови - низкий, а диета - низкокалорийная.

Так же важно, что долгожители дышат чистым воздухом, не пьют колы, не кормят свой скот зерном и часто бывают на солнце. Известно, что образующийся в коже под воздействием солнечных лучей витамин Д регулирует процесс обызвествления «пенистых» клеток в стенки артерий: чем его меньше, тем больше откладывается кальция с образованием "бляшек".

Австралийский врач К. Джеффри сказал: "нет неизлечимых болезней, а есть неизлечимые люди - те, у которых отсутствует разум для осознания законов природы и отсутствует воля для дисциплинирования себя, чтобы воспользоваться всеми преимуществами естественных сил".

Атеросклероз - многоэтапный процесс, который поддается понимаю и управлению. Было бы желание...

Источник

+2

2

#p15133,Celestialom написал(а):

(C. Pneumoniae)

Возбудитель С. pneumonia широко распространен во всем мире, от человека к человеку передаются воздушно-капельным путем.
При чем здесь трихомонады и другие ИППП?

0

3

#p15929,Vilka написал(а):

Возбудитель С. pneumonia широко распространен во всем мире, от человека к человеку передаются воздушно-капельным путем.
При чем здесь трихомонады и другие ИППП?

Таксономия С. pneumonia

Еще недавно  входила в порядок Chlamydiales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia, который включал виды С. pneumonia, С. psittaci, С. trachomatis, С. percorum, и включала один серотип TWAR. Фундаментальные исследования в области систематики и генетики хламидий, позволили уточнить таксономическое положение ряда представителей порядка Chlamydiales и предложить новую классификацию хламидий. Были внесены поправки в семейство Chlamydiaceae, которое теперь включает два рода собственно Chlamydia и новый род Chlamydophila, в который перешли вида Chlamydia pecorum, Chlamydia pneumonia и Chlamydia psittaci.

Клиника

Хламидии являются причиной разнообразной патологии у человека, которая включает не только хорошо известные и типичные для хламидийной инфекции трахому и урогенитальные заболевания (С. trachomatis), пневмонии (С. psittaci), инфекции верхнего респираторного тракта (С. pneumonia). Список заболеваний, которые, возможно, ассоциируются с хламидийной инфекцией, обширен и постоянно растет. Он включает острые и хронические заболевания типа астмы, рака легкого, артритов, саркоидоза и т. д. Источник

При чем здесь трихомонады и другие ИППП?

При том, что их обнаружили на стенках артерий. :flirt:

0

4

Я и читаю, на стенках артерий, пораженных атеросклерозом, обнаружили хламидию пневмония, которая передаются воздушно-капельным путем, про другие хламидии ни слова, про трихомонады кстати тоже.

Отредактировано Vilka (2013-06-01 18:26:42)

0

5

#p15940,Vilka написал(а):

Я и читаю, на стенках артерий, пораженных атеросклерозом, обнаружили хламидию пневмония, которая передаются воздушно-капельным путем, про другие хламидии ни слова, про трихомонады кстати тоже.

Ну значит секс - не угроза сосудам http://www.kolobok.us/smiles/standart/mosking.gif

0