А почему именно бета-клеткам, а не, нейронам мозга, например?

И надо оно.. до 115... без мозгов...

Так вот в том то и проблема - жить, теоретически, можно и до 120 лет, но ...без мозгоф.

Отлично!

Почему с отрицательным? Обновление ведь тоже идет потихонькау.

Что-то обновляется, что-то отмирает. Отрицательного баланса быть не должно.

Звучит как-то угрожающе.

Где-то давно я читала исследования про женские гормоны. Суть их в том, что женщина вокруг себя эти гормоны буквально распыляет. Как пример, синхронизация цикла у двух женщин, живущих в одном месте некоторое время. Чем больше женщин в доме, тем больше гормонов.
Поэтому, если у вас есть жена, любимая, или еще какая женщина, живущая в доме, то вам уже бессмысленно бояться гормонов в курином мясе))) Если хотите себя полностью обезопасить от женских гормонов -  путь вам в женоненависники .

Кстати, в одной из серий Хауса есть эта тема, только про тестостерон)))))

Отредактировано анфиска (2014-05-29 14:59:17)

Ленчас, тебя пора спасать от передоза тестостерона. 

Анекдот, не при дамах бы.
Ну, я иносказательно.
В больнице медсестре показывают разные палаты.
В одной мужик с проблемой повышенного тестостерона помогает себе сам, а в другой мужик с точно той же проблемой решайет ее при помощи среднего медперсонала. В чем же разница? В страховке.

У меня подруга периодически употребляет эссенциале. Я ей посоветовала съэкономить деньги и приобрести на айхербе фосфатидилхолин. Она выбрала с хорошей дозировкой и ещё в его состав входил лецитин. Сейчас она почти допивает, результатами очень довольна. Но самое главное, она ещё и похудела. Оказывается фосфатидилхолин  не только лечит нашу печень, но и борется с ожирением и повышенным холестерином и до кучи снижает триглицериды. Во как.

Мослецитин.  22% фосфатидилхолина... 

Нолик затерялся    550мг

Все равно не поняла смысла этих таблеток, когда можно просто принимать лецитин

Притомился искать куда... вставить ...

На сегодняшний день неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) может по праву считаться значимой медицинской и социальной проблемой. Многогранность патофизиологических процессов, участвующих в формировании НАЖБП, и клинических проявлений данного заболевания привлекает к себе внимание большого количества специалистов от генетиков и патофизиологов до гепатологов. гастроэнтерологов и кардиологов. Распространенность НАЖБП в общей популяции неизвестна, заболевание характерно для всех возрастных групп, однако наиболее часто диагностируется в среднем и пожилом возрасте [1, 2]. Согласно статистическим данным наибольшему риску развития подвержены женщины в возрасте от 40 до 60 лет с ассоциируемыми признаками метаболического синдрома [3]. По данным В.Т.Ивашкина и О.М. Драпкиной (2009 г.), НАЖБП в Российской Федерации выявлялась у 27% из 30 тыс. обследованных поликлинических пациентов, при этом у 16,8% сформировался неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и у 2,9% - цирроз печени [4].
Принято выделять четыре формы НАЖБП [1]:
Жировой гепатоз (стеатоз) печени.
НАСГ.
НАСГ с фиброзом.
Фиброз печени.
Принято считать, что жировой гепатоз, развитие которого обусловлено патологическим внутри и/или внеклеточным отложением жировых капель в гепатоцитах, является предшествующей фазой НАСГ. НАСГ является наиболее значимой клинической формой и характеризуется скрытым прогрессирующим течением с возможным развитием цирроза печени и/или гепатоцеллюлярной карциномы. Под термином НАСГ принято подразумевать гетерогенную группу патологических изменений печени, характеризующихся воспалительной инфильтрацией на фоне жировой дистрофии гепатоцитов у лиц, не употребляющих алкоголь в гепатотоксических дозах [1, 5]. НАСГ принято подразделять на первичный и вторичный в зависимости от этиологических факторов развития и механизмов формирования. Вторичный НАСГ имеет более широкий спектр этиологических факторов, к которым относятся быстрое снижение массы тела (в том числе и при хирургических вмешательствах по поводу ожирения), длительное парентеральное питание, синдром избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, синдром мальабсорбции, например, при заболеваниях тонкой кишки. Настороженности врачей требует и применение таких лекарственных препаратов, как глюкокортикоиды, амиодарон, метотрексат, дилтиазем, эстрогены, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные препараты, которые при длительном курсе могут приводить к формированию вторичного НАСГ Базисным звеном первичного НАСГ является феномен инсулинорезистентности, что позволяет характеризовать НАСГ как проявление метаболического синдрома [1, 5, 6].
Механизмы патогенеза данного заболевания до сих пор являются поводом дискуссий. На настоящий момент наибольшее распространение получила гипотеза «двух ударов» (англ. - two-hits model) [l, 6].
В общей популяции феномен инсулинорезистентности сформировался как адаптационный механизм, направленный на выживание индивидуума, и получил название «бережливый генотип». В процессе эволюции накапливались гены, ответственные за отложение висцерального жира в период изобилия пищи, что позволяло активно использовать его как энергетический резерв во время неурожая (голодные периоды). Инсулинорезистентность приводит к компенсаторной гиперинсулинемии, которая обусловливает активизацию метаболизма жиров, стимулирует печеночный липогенез, глюконеогенез, ингибирует липолиз, что впоследствии приводит к накоплению жира. Современная жизнь населения в условиях мегаполиса характеризуется тенденциями снижения физической активности и употребления высококалорийной пищи с избытком рафинированных жиров и углеводов, что приводит к утрате ценности «бережливого генотипа» и делает его фактором развития висцерального ожирения, дислипидемии, жировой инфильтрации печени [7, 8]. Таким образом, развитие стеатоза печени является «первым ударом», который сопровождается интенсификацией поступления свободных жирных кислот (СЖК) в гепатоциты.
Сама по себе жировая ткань является активным эндокринным органом, так как принимает участие в регуляции аппетита, метаболизме жиров и углеводов, стимулирует выработку фактора некроза опухоли а (ФНО-а), ангиотензиногена. Адипоцитами вырабатывается гормон лептин, высокая концентрация которого в крови приводит к дисфункции симпатической нервной системы, снижает уровень катехоламинов, активирующих липолиз жировой ткани, увеличивает поступление СЖК в портальную систему, что стимулирует глико- и липогенез в печени [9].
ФНО-а также принимает непосредственное участие в формировании инсулинорезистентности, так как приводит к фосфорилированию инсулинового рецептора 1-го типа, что снижает афинность инсулина к рецептору и приводит к снижению транспорта глюкозы в клетку [1, 5].
По некоторым данным, снижение количества или повреждение рецепторных молекул (PPAR-a, PPAR-y и SREBP1), которые контролируют ферменты, ответственные за окисление и синтез жирных кислот, как представляется, способствует накоплению жира [6]. СЖК, являясь высокоактивным субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ), активируют этот процесс и инициируют развитие окислительного стресса - это «второй удар». ПОЛ впоследствии приводит к нарушению целостности мембран гепатоцитов и их последующей гибели [1, 3].

Роль тиоктовой (a-липоевой) кислоты в терапии неалкогольной жировой болезни печени