Общие вопросы / Недостаточность питания
Простое голодание
K. Barendregt, P. B. Soeters, S. P. Allison
Простое голодание, или мышечное истощение, является результатом частичного или полного прекращения поступления энергетических субстратов. Люди хорошо адаптируются к кратковременному или длительному голоданию, используя свои резервные запасы жира и белка (табл. 1) с помощью физиологических механизмов, которые позволяют снижать затраты энергии и накопленного белка.
Жир запасается в адипоцитах в виде триглицеридов – эфиров трех жирных кислот, связанных с глицерином. Один грамм чистых триглицеридов дает 9 килокалорий, а один грамм жировой ткани – 7 килокалорий, потому что она содержит такие энергетически менее плотные материалы, как белок, электролиты и вода. Один грамм белка дает приблизительно 4 килокалории, один грамм мышц, содержащий 75% воды, имеет такую же энергетическую ценность (в пределах 3,6–4,1 килокалории), но его запасы в организме (печень и мышцы) ограничены 500–800 граммами и быстро истощаются.
Кратковременное голодание (менее 72 часов)
В короткие периоды голодания происходит снижение уровня инсулина и повышение секреции глюкагона и катехоламина, приводящее к гликогенолизу и липолизу. Гидролиз триглицеридов в жировой ткани освобождает свободные жирные кислоты (FFA) и глицерин в кровоток, где они транспортируются (FFA связаны с белком) к таким органам, как скелетная и сердечная мышцы, почки и печень (источник кетонов), и используются в качестве топлива. Потребности мозга и эритроцитов в глюкозе первоначально удовлетворяются за счет гликогенолиза (24 часа), а позже – за счет глюконеогенеза. Скорость обмена веществ изначально увеличивается, но через 2 дня начинает снижаться.
Длительное голодание (более 72 часов)
В случае голодания, продолжающегося более 72 часов, уровень инсулина по-прежнему снижается. Отмечается также и уменьшение запасов гликогена, при этом необходимая глюкоза образуется в основном в процессе глюконеогенеза. В связи с тем, что жирные кислоты не могут превращаться в глюкозу, этот процесс в печени и почках зависит от поступления необходимых для него субстратов: аминокислот из мышц, глицерина из жировой ткани и лактата, получающегося за счет анаэробного гликолиза в мышечной ткани (цикл Кори). В процессе глюконеогенеза углеродный скелет аминокислот вступает на путь глюконеогенеза, а аминогруппы превращаются в мочевину и ежедневно выделяются, приводя к отрицательному азотистому балансу и потере до 75 граммов белка (300 граммов мышечной ткани). Замедление этого процесса, и, как следствие, сохранение белкового пула может осуществляться двумя способами: во-первых, путем снижения интенсивности обмена веществ на 10–15%, во-вторых, путем снижения потребления глюкозы, так как мозг (который потребляет 20% общих энергетических затрат) приспосабливается к использованию кетоновых тел в качестве источника энергии.
Повышенное b-окисление жирных кислот в процессе голодания и пониженное окисление глюкозы приводят к увеличению образования в печени кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат и b-гидроксибутират), которые могут быть использованы нервной системой и мышцами в качестве энергетических субстратов. Эта адаптация мозга к использованию кетонов вместо глюкозы приводит к сокращению на 2/3 распада мышечного белка на субстраты, необходимые для поддержания глюконеогенеза (25 граммов белка эквивалентны 100 граммам мышечной ткани ежедневно).
В процессе утилизации эндогенных энергетических субстратов происходят значительные изменения в компонентном составе тела. В исследованиях Keys и др. 32 молодых мужчины-добровольца в течение 24 недель соблюдали диету, обеспечивавшую приблизительно 2/3 их нормальных энергетических потребностей. При этом испытуемые потеряли 23% исходного веса тела, а именно 71% жировой массы, 24% клеточной массы. При этом происходило относительно незначительное увеличение объема внеклеточной жидкости. После 24 недель исследования вес тела достигал плато, поскольку интенсивность обмена веществ снижалась на 40%. Такое значительное падение интенсивности метаболизма было обусловлено уменьшением клеточной массы и снижением активности катехоламина и тироидного гормона.
Индуцированный диетой термогенез также снижался с уменьшением потребления пищи. С потерей веса энергетические расходы при движении уменьшались. Кроме того, истощенные пациенты обнаруживали снижение добровольной физической активности. Все эти факторы приводят к сокращению общих энергетических затрат.
В процессе простого голодания концентрация альбумина не изменяется, хотя уровень плазменных белков с более коротким периодом полураспада может быть снижен.
Резюме
Итак, простое голодание вызывает снижение массы тела, преимущественно за счет потери жира, а также тощей массы тела, приводя к истощению организма, что в целом можно охарактеризовать как нарушение питания по типу маразма.
Список литературы
Allison S. P. Nutrition in medicine: a physician’s view. Bruxelles, 1996.
Cahill G. F. Starvation: some biological aspects. / J. M. Kinney , K. N. Jeejeebhoy , G. L. Hill , O. E. Ewen (Eds.). Nutrition and metabolism in patients care. W. B. Saunders Company, 1998.
Keys A., Brozek J., Henshel A. et al. The Biology of Human Starvation. Minneapolis: University of Minnesota Press,1950.
Shils M. E., Olson J. A., Shike M. Modern nutrition in health and disease. Lea & Febiger, 1993.
