Так как синтез и окисление глюкозы являются крайне важными для существования клетки (гликолиз) и всего организма (глюконеогенез), то регуляция этих процессов отвечает запросам органов и тканей при различных условиях существования.

Поскольку гликолитическое окисление глюкозы является:
-- способом получения энергии и в аэробных и в анаэробных условиях, то оно непрерывно происходит во всех клетках и, конечно, должно и будет активировано при усилении работы клетки, например, сокращение миоцита, движение нейтрофилов;
-- источником глицерола и ацетил-SКоА, используемых для синтеза жиров в гепатоцитах и адипоцитах, то такое окисление активируется при избытке глюкозы в клетке.

Глюконеогенез, как образование глюкозы из неуглеводных компонентов, необходим:
-- при гипогликемии во время мышечной нагрузки – синтез из молочной кислоты, поступающей из мышц, из глицерола, образующегося при мобилизации жиров;
-- при гипогликемии при голодании – синтез из аминокислот, образующихся при катаболизме белков.

Таким образом, при голодании или физической нагрузке глюконеогенез, идущий в печени, обеспечивает глюкозой все остальные органы (эритроциты, нервная ткань, мышцы и др.), в которых активен гликолиз и другие процессы, производящие энергию. Наличие глюкозы в указанных клетках необходимо, чтобы поддержать концентрацию оксалоацетата и обеспечить сгорание ацетил-SКоА (получаемого также из жирных кислот или кетоновых тел) в цикле трикарбоновых кислот.

В целом можно выделить два способа регуляции гликолиза и глюконеогенеза: гормональная при участии гормонов и метаболическая, т.е. при помощи промежуточных или конечных продуктов обмена глюкозы.
Существуют три основных участка, на которых происходит регуляция этих процессов:
-- первая реакция гликолиза,
-- третья реакция гликолиза и обратимая ей,
-- десятая реакция гликолиза и обратимые ей.

Регуляция глюконеогенеза

Гормональная активация глюконеогенеза осуществляется глюкокортикоидами, которые увеличивают синтез пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы. Глюкагон стимулирует те же самые ферменты через аденилатциклазный механизм путем фосфорилирования.
Также имеется метаболическая регуляция, при которой аллостерически активируется пируваткарбоксилаза при помощи ацетил-SКоА, фруктозо-1,6-дифосфатаза при участии АТФ.
Регуляция гликолиза и глюконеогенеза
Гормональные и метаболические факторы, регулирующие гликолиз и глюконеогенез

Регуляция гликолиза
Гликолиз стимулируется инсулином, повышающим количество молекул гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы.
В печени активность глюкокиназы регулируется гормонами: активацию вызывает инсулин и андрогены, подавляют ее активность глюкокортикоиды и эстрогены.
Для метаболической регуляции чувствительной является фосфофруктокиназа. Она активируется АМФ и собственным субстратом, ингибируется – АТФ, лимонной кислотой, жирными кислотами. Пируваткиназа активируется фруктозо-1,6-дифосфатом. Гексокиназа непеченочных клеток ингибируется продуктом собственной реакции – глюкозо-6-фосфатом.

Источник: http://biokhimija.ru/lekcii-po-biohimii … eneza.html