В середине 2007 года на форуме доктора Бернштейна (Dr. Bernstein) была тема, в которой некий Mark под ником iwilsmar задал вопрос о своей постепенно нарастающей гликемии натощак в течение 10 лет соблюдения палеодиеты (палеодиета — одна из разновидностей низкоуглеводных диет). Он всегда употреблял менее 30 грамм углеводов в день.
В начале диеты его уровень глюкозы крови был 4,6, но затем стал расти, год за годом, и дорос до 6,4. Постпрандиальные (после еды) значения всегда оставались в норме.
Он интересовался, не развивается ли у него диабет.
Я задумался об этом случае, так как мой тощаковый уровень глюкозы составляет 5 с чем-то там. Если сравнить мой уровень с уровнем того Mark-а, то по современным меркам мы оба уже должны расцениваться как пациенты с преддиабетическим состоянием. Тем не менее, мой уровень гликированного гемоглобина составляет всего лишь 4,4%, что является значением, приближённым к нижней границе нормы.
Я провожу бо́льшую часть жизни в состоянии лёгкого кетоза, потребляя всего 50 грамм углеводов в сутки. Благодаря этому я, судя по анализу мочи, имею умеренный уровень кетоновых тел в ней, а уровень глюкозы крови при этом не бывает выше 6,5.

Так что же происходит?

А происходит то, что низкоуглеводная диета стимулирует инсулинорезистентность. Это совершенно нормальный физиологический ответ на ограничение поступления углеводов с пищей. Такое ограничение поступления углеводов снижает выработку инсулина. При низком уровне инсулина активируется гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза). Жировая ткань распадается и впускает свободные жирные кислоты в кровь. Эти кислоты, в основном, потребляются мышечной тканью и автоматически вызывают в ней инсулинорезистентность.
Такая реакция вполне закономерна, так как мышечная ткань легко питается жирами, оставляя глюкозу для тех тканей и органов, которые действительно нуждаются в ней, например, мозг. Нейронная ткань по-разному использует инсулин для захвата глюкозы, но никогда не использует жир так, как это делает мышечная ткань, а поэтому, с точки зрения клеток мозга, физиологическая инсулинрезистентность не является проблемой.
Пока мышцы находятся в состоянии «отказа» глюкозе, любое её поступление в кровь, будь то пища или глюконеогенез в печени, быстро поднимет уровень глюкозы крови. И это вполне нормально, если ваш образ питания содержит мало углеводов. Это также означает, что вы провалите оральный глюкозотолератный тест (ОГТТ) и доктор навесит на вас ярлык диабетика. Фактически, даже разовый приём пищи с высоким содержанием жиров может привести к этому, продлевая физиологическую инсулинорезистентность на целые сутки.
Общепринятым условием проведения ОГТТ является приём 150 грамм углеводов ежедневно в течение трёх дней перед тестом.
Я подверг себя подобной углеводной нагрузке перед прохождением ОГТТ. Тест был пройден, не считая небольшой реактивной гипогликемии.
Вспоминаются лабораторные мыши, принимавшие участие в исследованиях, связанных с питанием. Этим мышам разрешили выбрать что есть, и они выбрали (по калориям, а не весу!) 82% жира и 5,6% углеводов. Какие умные мыши!
В любом случае, это крутые мыши! Единственно, что меня беспокоило когда я впервые прочитал результаты исследований, так то что у мышей был несколько повышен тощаковый уровень глюкозы крови по сравнению с теми мышами, которые постоянно кормились обычным лабораторным кормом.
Теперь всё складывается. Повышенное количество свободных жирных кислот вызывает физиологическую инсулинорезистентность и повышенный уровень тощаковой глюкозы крови. Простое переключение на более высокоуглеводное питание (в моём случае) запускает нормальные панкреатическую и мышечную функции.
Так должен ли я переживать, если мой тощаковый уровень глюкозы крови выше 5,5?
Нет, пока мой гликированный гемоглобин составляет 4,4%.

Источник

© suga2550