Petro Dobromylskyj at Hyperlipid has an interesting current post on fueling neurons.

The neurons use lactate and ketones, not glucose, for fuel, in order to avoid apoptosis and loss of memory (as in Alzheimer's Disease). The astrocytes and oligodendrocytes can burn glucose to make lactate for the neurons. However, if there is hyperglycemia (such as the spiking blood sugar after eating a lot of mashed potatoes) the flood of glucose pervades into neurons, leading over time to neuron cell death and loss of memory. A Mayo clinic study found that those seniors in the study who had eaten the most carbohydrates had 3.6 times more signs of cognitive decline as the average and those that ate the most fat had 0.48 times the signs of cognitive decline as the average.

Глюкоза не растворяется в липидах, поэтому не может преодолеть ГЭБ путем простой
диффузии. Для ее переноса необходимы специальные транспортные белки. В мозге
находят 4 типа переносчиков глюкозы: GLUT1, GLUT2, GLUT3 и GLUT4. GLUT1
–основной переносчик, который забирает глюкозу с люминального слоя ГЭБ. В этом
процессе инсулин не участвует. Много GLUT1 в эритроцитах, куда глюкоза поступает
также без участия инсулина. Возможно, в эритроцитах, поджелудочной железе и в мозге
существует один механизм транспорта глюкозы, который не стимулируется инсулином. В
ГЭБ в переносе глюкозы от люминальной мембранык аблюминальной участвуют
несколько типов GLUT. Когда глюкозы в крови мало, количество GLUT1 в
эпителиальных клетках ГЭБ увеличивается. Это компенсаторная реакция для
поддержания работы мозга в условиях дефицита его основного энергетического
субстрата. Кода глюкозы в крови много, число GLUT1 остается прежним, и это
причина катастроф, связанных с острой гипергликемией, и нейродегенеративных
процессов, обусловленных хронической гипергликемией. Почему мозг не защищен от
избытка энергетического субстрата? Возможно, в период эволюционного формирования
организм человека находился в условиях постоянного голодания
–голод был реальнее и опаснее переедания. Избыточность высококалорийной пищи
–«завоевание» современного
человечества. Потому оно и вымирает от сахарного диабета и платит деменцией.
Хроническая гипергликемия может быть одной из причин развития болезни Альцгеймера
и других нейродегенеративных процессов.
При острой гипергликемии повышение глюкозы в мозге сопровождается увеличением
осмолитов и кетоновых тел. Повышенное содержание этих соединений хронизируется
вплоть до 10недель. При длительной гипергликемии только после 4
недель снижается концентрация таких нейросоединений, как N
-ацетиласпартат и глутатион, которая также
хронизируется. Транспорт глюкозы при этом не изменяется. Когда после гипергликемии
уровень глюкозы нормализуется, некоторые нейрохимические нарушения становятся
необратимыми