или это можно считать завтраком?

И вес утром уже 69,5 стал.

Во время исследований были отмечены явно положительные результаты снижения ежедневного рациона на два из семи дней до 500 калорий – которые содержатся, например, в небольшом количестве овощей или нескольких чашках чая, указал Мэттсон, кторый также работает профессором неврологии в медицинской школе при университете Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University) в Балтиморе.

Ученым уже достаточно давно известно, что низкокалорийная диета – это один из факторов долгожительства. У крыс и мышей, которых на протяжении жизни ограничивали в питании, продолжительность жизни увеличилась на 40%. Аналогичное воздействие этот процесс оказывает и на людей. Однако Мэттсон и его сотрудники развили эту идею. Они утверждают, что периодическое голодание само по себе может не только отсрочить смерть, но и отдалить наступление состояний, поражающих мозг, в частности, инсультов. «Наши опыты на животных наглядно это доказывают», – говорит Мэттсон.

Вместе со своими коллегами он также разработал особый механизм, за счет которого можно повлиять на рост нейронов мозга путем уменьшения потребления энергии. При резком сокращении потребления энергии увеличивается выработка двух веществ, обеспечивающих клеточное сообщение. Эти вещества играют важную роль в усилении роста нейронов мозга – процесса, который может противодействовать влиянию болезней Альцгеймера и Паркинсона.

«Клетки мозга оказываются под воздействием мягкого стресса, аналогичного эффекту, который производит тренировка клеток мускулов, – сказал Мэттсон. – Все это оказывает общее благотворное влияние».

Связь между снижением потребления энергии и ускорением роста клеток мозга может показаться маловероятной, но Мэттсон утверждает, что ей можно дать разумное объяснение, которое подтверждает эволюция. «Когда ресурсов становилось мало, нашим предкам приходилось добывать пищу, – рассказывает Мэттсон. – Те, чей мозг реагировал лучше – те, кто помнил, где можно найти пищу, или знал, как не попасть в лапы хищникам – они и получали пищу. Так эволюционировал механизм, связывающий периоды голода с ростом нейронов».

Данная модель разработана на основе исследований о воздействии поста на людей и состояние их здоровья, которое установило, что голод полезен даже тем, кто страдает астмой, и экспериментов о влиянии голодания на мозг животных, пораженный эквивалентом болезней Альцгеймера и Паркинсона. Сейчас группа ученых во главе с Мэттсоном готовится приступить к изучению воздействия поста на мозг человека, для чего будет использован метод магнитно-резонансной томографии и другие способы исследования головного мозга.

Если будет найдено последнее звено механизма, человек сможет оптимизировать функции своего мозга, устраивая для себя периоды ограниченного потребления энергии. Другими словами, достаточно будет ограничивать прием пищи до необходимого минимума в течение двух дней в неделю, а остальные пять дней вести привычный образ жизни. «Мы обнаружили, что с точки зрения психологии этого достаточно хорошо работает. Вам легче практически полностью ничего не есть целый день, зная, что остальные пять дней вы можете есть, что пожелаете».

Источник

Во время исследований были отмечены явно положительные результаты снижения ежедневного рациона на два из семи дней до 500 калорий – которые содержатся, например, в небольшом количестве овощей или нескольких чашках чая, указал Мэттсон, кторый также работает профессором неврологии в медицинской школе при университете Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University) в Балтиморе.

Я бы овощи в эти дни не ела бы, или белок или жир, но не овощи

А как в нескольких чашках  чая может быть 500 ккал - с сахаром он что ли???

Я вот думаю, какую еду выбрать ккал на 300-400 в этот день

что бы минимальный эффект на инсулин оказывала?

А что ты думаешь по поводу чая с  молоком (миндальным) в течение дня?

Или может лучше только воду и все, никаких калорий вообще?

Циркадные ритмы – самоподдерживающиеся ~24-часовые колебания поведения, физиологических функций и обмена веществ. Развитие ритмов позволяет организму эффективно реагировать на предсказуемые ежедневные изменения цикла свет / темнота, а также производные ритмы доступности пищи в природе. Исследования экспрессии генов выявили, что более 10% генов в любых органах проявляют циркадные колебания (13). Эти ключевые ритмические программы, определяющие скорость нейроэндокринных, сигнальных и обменных путей. Подобное временное регулирование разделяет совместимые клеточные процессы и оптимизирует приспосабливаемость клеток и организма. Несмотря на клеточную автономность циркадных часов и их наличие в большинстве видов тканей, циркадные системы построены иерархически, где супрахиазмальное ядро гипоталамуса (SCN) работает в качестве главных циркадных часов, которые используют механизмы диффузии и синаптические соединения для организации циркадных ритмов в периферических органах в соответствующей фазе. Фоточувствительные ганглиозные клетки сетчатки отправляют информацию об окружающем свете в SNC через моносинаптическое соединение для вовлечения циркадной системы в цикл свет / темнота (14).

Свет является доминирующей временной командой для генератора SCN, а время и потребление пищи влияют на фазы часов в периферических тканях (15), включая печень, мышцы и жировую ткань. За миллионы лет без искусственного освещения циркадные часы в сочетании с воздействием света на сетчатку сформировали суточные ритмы в физиологии и поведении, в том числе циклы активность / отдых и еда / голод. Для многих наших предков, вероятно, еды было немного, и потреблялась пища в светлое время суток, а ночью был длительный период голодания. С появлением доступного искусственного освещения и индустриализации современные люди начали ежедневно больше времени проводить на свету, вследствие чего увеличилась и продолжительность периода приёма пищи. Современный образ жизни подействовал на циркадную систему человека тремя способами: посменной работой, продолжительным искусственным освещением и нестабильным образом питания. Несмотря на то, что последствие каждого воздействия на физиологию и обмен веществ человека отделить трудно, животные модели и последние эксперименты с участием людей легли в основу понимания механизмов и последствий этих циркадных сбоев. В промышленном обществе около 10% людей работают в ночную смену: это и постоянная работа, и посменный график с нерегулярным распорядком, при котором людям приходится бодрствовать в дневное время для поддержания типичной социальной жизни. Во время ночной смены люди находятся под влиянием продолжительного искусственного освещения и ненормального графика приёма пищи. Более того, на выходных тенденция поддерживать дневную общественную жизнь представляет парадигму суточного ритма, при которой центральные и периферические часы пытаются подстроиться под предложенный образ жизни. Несмотря на то, что внутренний десинхроз никогда не демонстрировался непосредственно на человеческом организме, на основании экспериментов с животными, которые привели к хроническим нарушениям циркадного ритма, можно объяснить известную связь между работой по ночам и некоторыми заболеваниями, включая сердечно-сосудистые, диабет, ожирение, некоторые виды рака и нейродегенеративные расстройства (16, 17).

В дополнение к сдвигу рабочего графика современное общество людей увеличило продолжительность пребывания на свету (18) и неустойчивый образ питания, оба фактора воздействуют на циркадную систему. Увеличение периода освещённости в ночное время у грызунов повысило предрасположенность к метаболическим заболеваниям. Переход на кормление в ночной период ухудшает обмен жиров и плодовитость (19). У людей, применительно к центральной циркадной системе, 12-часовой сдвиг сна / бодрствования и голода / потребления пищи при изокалорийном питании уменьшает толерантность к глюкозе, увеличивает кровяное давление и уменьшает выделение гормона насыщения – лептина (20). Результаты этих исследований подчёркивают важность временной организации сна и приёмов пищи по отношению к циркадной системе. Качество питания и генетические факторы, по-видимому, влияют на время питания у грызунов. Мутация гена циркадных часов Per 1 влияет на сохранение сайта фосфорилирования, стимулируя мышей потреблять больше пищи в дневное время и предрасполагая их к метаболическим заболеваниям (21). Широко используемая модель питания, вызывающая ожирение у мышей, также влияет на кормление: мыши питаются часто, небольшими порциями с высоким количеством жира без ограничений потребления днём и ночью (22). Ожирение у мышей, спровоцированное питанием или мутацией гена Per 1, можно предотвратить, предоставив доступ к пище с высоким содержанием жира только в ночное время (23). Удивительная эффективность ОВП без изменения потребления калорий свидетельствует о потенциальной эффективности регулирования времени, когда люди принимают пищу. И действительно, недавние исследования с участием людей показали, что более раннее по времени питание показывает большую эффективность терапии пациентов с избыточным весом и ожирением (24, 25).

Механизм, лежащий в основе ОВП, вероятно, комплексный и действует многими путями. Дневные периоды питания и голодания запускают альтернативную активацию реагирующего на голод белка, отвечающего за связывание с cAMP (CREB) и AMP-киназы, а также инсулинозависимый, реагирующий на приём пищи путь mTOR, который участвует в метаболическом гомеостазе. Кроме того, эти пути также пересекаются с циркадными часами и повышают устойчивость колебаний компонентов часов и расположенных ниже мишеней (23). Согласно исследованиям генной экспрессии, ОВП поддерживает циркадный ритм тысяч транскрипторов печени (26).

Сочетание геномики и генетики у мышей является разгадкой путей от компонентов часов ядра к метаболизму специфических нутриентов. Рецепторы гормонов ядра REV-ERBs – неотъемлемая часть циркадных часов и прямой регулятор транскрипции нескольких ключевых ферментов, регулирующих скорость метаболизма жирных кислот и холестерола (27). Хотя криптохромные белки сильно подавляют транскрипцию, они также ингибируют сигналы cAMP и, тем самым, настраивают CREB-опосредованный глюконеогенез (28). Подчинённые циркадным часам факторы транскрипции DBP/TEF/HLF регулируют метаболизм ксенобиотиков (29) и посредника метаболизма азота KLF15 (30). Эти и другие способы регуляции (31) обеспечивают механистическую основу, которая оказывает влияние пищи-времени на циркадные часы и, в свою очередь, влияет на метаболический гомеостаз у млекопитающих.

Не только циркадные фазы оказывают влияние на метаболические реакции и потребление пищи. Потребление пищи само по себе, как недавно показано, находится под контролем эндогенной циркадной системы, независимо от циклов сон / бодрствование и голод / еда (32), Возможно, это помогает объяснить причину, по которой завтрак – зачастую наименьший прием пищи или вообще пропускается.

КЛЕТОЧНЫЙ И МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМЫ: ПОНИМАНИЕ ПЕРИОДИЧЕСКОГО ГОЛОДАНИЯ И ГОЛОДАНИЯ

По сравнению с теми, кто питается без ограничений, продолжительность жизни организмов от дрожжей и червей до мышей и обезьян, может увеличиться при питании с дефицитом энергии (33 – 35). Данные, полученные от тех, кто практикует жёсткие ограничения энергопотребления, показывают, что люди проявляют многие аспекты молекулярной, метаболической и физиологической адаптации, свойственные грызунам-долгожителям с ОК (36). ПОК / голодание могут приостановить и даже обратить вспять процесс заболевания в животной модели различных видов рака, болезней сердца и сосудов, диабета и нейродегенеративных расстройств (2). Здесь мы кратко рассмотрим четыре основных механизма, посредством которых ПОК защищает клетки от повреждений и заболеваний.

Адаптивные стрессовые реакции

При сравнении с животными, питающимися без ограничений, лабораторные животные, содержащиеся в состоянии ПОК, проявляют множество изменений, которые свидетельствуют о повышенных адаптивных стрессовых реакциях на уровне молекул, клеток и систем органов. Однодневные голодания предотвращают связанное с возрастом уменьшение активности антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы 1 и каталазы в клетках печени крыс (37). ПОК повышает уровни антиоксидантных ферментов НАДВ-цитохром b5 редуктазы и НАДФВ-квинон оксиредуктазы 1 в мышечных клетках у мышей, а этот эффект усиливается тренировками (38). Множество исследований показали, что ПОК может предохранять нейроны от окислительного, метаболического и протеотоксического стресса в животной модели нейродегенеративных расстройств, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона (39). ПОК может также предотвращать ишемические повреждения сердца в животной модели инфаркта миокарда (40). Однодневное голодание стимулирует производство нескольких нейропротекторных белков, включая антиоксидантный фермент гемоксигеназа 1, белки, принимающие участие в функционировании митохондрий, и белки шапероны HSP-70 и GRP-78 (41, 42). Кроме того, ПОК увеличивает продукцию трофических факторов, которые способствуют жизнедеятельности нейронов, нейогенезу, формированию и укреплению синапсов в мозге (43). Обобщая данные, можно сделать вывод, что положительное влияние ПОК включено в общее биологическое явление «гормезис», или «предварительная подготовка», при котором воздействие на организм умеренного стресса приводит к адаптационным реакциям, защищающим против более значительного стресса.

Биоэнергетика

Когда люди переходят от трёхразового полноценного питания в день на ПОК, что предусматривает один приём пищи умеренного размера в день или 500 – 600 калорий 2 дня в неделю, у них происходят существенные изменения в энергетическом метаболизме, характеризующиеся увеличением чувствительности к инсулину, снижением уровней инсулина и лептина, мобилизацией жирных кислот и повышением уровней кетонов (44 - 47). Кетоны, например, бета-гидроксибутират, известны своим положительным влиянием на клетки с высокими потребностями в энергии, такими как нейроны мозга (Рис 2) (48, 49). У мышей однодневное голодание может значительно увеличить чувствительность к инсулину, даже без существенного уменьшения массы тела (50). У людей, практикующих ПОК, чувствительность к инсулину увеличивается значительнее, чем при ежедневном ограничении калорий, с аналогичной потерей веса (45, 51). Ограничение потребления энергии может предотвращать возрастное снижение окислительной способности митохондрий в скелетных мышцах и стимулировать биогенез митохондрий (52). Биоэнергетика мозга также может улучшаться путём ПОК. Например, нейротрофический фактор мозга (BDNF), содержание которого повышается в нейронах гиппокампа в ответ на упражнения и ПОК, активирует фактор транскрипции CREB, который, в свою очередь, индуцирует экспрессию активатора пролиферации пероксисом рецептора гамма-коактиватора 1-альфа (PGC-1a) и биогенез митохондрий (53). Последнее исследование показало, что биогенез митохондрий и PGC-1a важен для формирования синапсов в развивающихся нейронах гиппокампа и поддержания синапсов в гиппокампе взрослых мышей. В связи с тем, что нарушение биогенеза и функции митохондрий происходит при старении и хронических заболеваниях, таких как саркопения и нейродегенеративные расстройства, важно учитывать влияние частоты и времени приёма пищи на развитие и прогрессирование подобных заболеваний.

Тогда как ПОК/ голодание оказывает на нормальные клетки положительное влияние, а переедание – отрицательное, для раковых клеток зависимость противоположная. Клетки опухолей проявляют значительные аномалии митохондрий и производят ATP преимущественно за счёт гликолиза, а не путём окислительного фосфорилирования (54). Кроме того, опухоли чрезвычайно богаты сосудами и их клетки получают доступ к значительному количеству глюкозы из кровообращения. Животные модели неизменно показывают, что ПОК подавляет и даже обращает рост размера опухоли, включая нейробластому, рак молочной железы и яичников (55). Переход на кетогенез путём ПОК / голодания может играть важную роль в подавлении роста опухоли, так как многие раковые клетки в целом не могут использовать кетоны в качестве источника энергии; соответственно, кетогенные диеты могут усиливать противоопухолевый эффект ПОК (54). Последние предварительные исследования по теме с участием людей указывают на возможность применения ПОК при лечении некоторых видов рака, включая рак груди, яичников, простаты и глиобластому (56, 57). И действительно, эволюционная теория предсказывает, что накопление случайных мутаций может предотвратить необходимую метаболическую адаптацию раковых клеток к ПОК (58).

Воспаление

Все основные заболевания, включая сердечно-сосудистые, диабет, нейродегенеративные расстройства, артриты и рак, сопровождаются хроническим воспалением вовлечённых тканей и во многих случаях системным воспалением (59). Локальное воспаление тканей включает гиперактивацию макрофагов (микроглия в мозге) с производством провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1β, ИЛ-6) и активных форм кислорода. Чрезмерный вес и ожирение способствуют воспалению, а ПОК подавляет воспаление в моделях заболеваний у людей и животных. Женщины с ожирением, которые перешли от многократного приёма пищи к ограничению потребления энергии в отдельные дни, проявляют существенное снижение уровней ФНО и ИЛ-6 (60). Два месяца ПОК у пациентов с астмой понизили уровни системного ФНО и маркеров окислительного стресса, а также уменьшили проявления астмы и сопротивление дыхательных путей (44). Тем не менее, в связи с тем, что снижение массы тела может уменьшать воспаление независимо от изменений в диете, которые его вызвали, важно определить, влияет ли смена режима питания на воспаление без изменений веса. Множество исследований показало, что голодание способно уменьшить симптомы у пациентов с ревматоидным артритом (61), а данные исследований на животных свидетельствуют о противодействии ПОК патологическому процессу других аутоиммунных заболеваний, включая рассеянный склероз (62), красную волчанку (63) и диабет типа I (64). В модели сердечного приступа у мышей ПОК подавляло повышение ФНО и ИЛ-1β в коре мозга и полосатом теле в условиях ишемии, что связывают с улучшением прогноза при заболевании (41). Воспаление всё шире признаётся в качестве фактора роста раковых клеток (65) и, так как чрезмерное потребление энергии способствует воспалению, вполне вероятно, что подавление воспаления при помощи ПОК способно ингибировать рост опухоли. Тогда как подавление иммунного ответа на антигены в стерильных тканях может быть полезно, подавлять иммунную реакцию на инфекционные агенты опасно. В связи с этим важно определить влияние схем питания ОВП и ПОК на иммунную реакцию к патогенам, что на сегодняшний день не выяснено научными исследованиями.

Улучшение восстановления и устранения повреждённых молекул и органелл

Клетки обладают специализированными механизмами для удаления повреждённых молекул и органелл. Первый механизм предусматривает нанесение молекулярных «меток» на повреждённые белки убиквитином, которые определяют их для деградации в протеосомах (66). Второй, более сложный механизм, называется аутофагия, при котором повреждённые и дисфункциональные белки, мембраны и органеллы направляются и деградируют в лизосомах (67). Потребление энергии и нутриентов (в частности, аминокислот) влияет на протекание аутофагии. Когда организм поглощает пищу регулярно, его клетки относительно постоянно обеспечиваются нутриентами и остаются в «режиме роста» при котором синтез белков стимулируется, с одновременным подавлением аутофагии (68). Чувствительным к потреблению нутриентов путём mTOR регулируется уменьшение аутофагии. Соответственно, голодание подавляет путь mTOR и стимулирует аутофагию в клетках многих тканей, включая печень, почки и скелетные мышцы (69 - 71). Таким способом, голодание «очищает» клетки от повреждённых молекул и органелл.

Крысы в условиях питания с ограничением калорийности проявляют уменьшение накопления полиубиквитинированных белков и обнаруживают увеличение аутофагии в периферических нервах, по сравнению с крысами, питающимися без ограничения (72). На мышиной модели болезни Шарко-Мари-Тута типа IA, наследственном заболевании, которое характеризуется демиелинизацией периферических нервов, ПОК улучшает двигательные функции и уменьшает демиелинизацию путём увеличения аутофагии и снижения накопления агрегатов миелинового белка PMP22 (73). Общей чертой многих основных хронических заболеваний является ненормальное / чрезмерное накопление белковых агрегатов внутри и за пределами клеток: например, внутриклеточного альфа-синуклеина при болезни Паркинсона или внеклеточного бета-амилоидного пептида и внеклеточного Тау-белка при болезни Альцгеймера (74, 75). В дополнение к частоте питания, суточное время приёмов пищи, по-видимому, влияет на реакцию клеточных механизмов по очищению от повреждённых белков и органелл (76). Аутофагия регулируется суточными ритмами во многих видах клеток, и этот ритм может регулироваться путём изменения времени приёма пищи. Поэтому разумно предположить, что время приёма пищи влияет на заболевания, которые подразумевают нарушенную или недостаточную аутофагию.

ЗНАЧЕНИЕ В МАСШТАБАХ ВСЕГО ОБЩЕСТВА

Высокие темпы распространения ожирения у детей и взрослых, а также связанных с ними заболеваний являются тяжким бременем для нашего общества. Поскольку накапливаются данные исследований в основополагающих областях знаний и контролируемых интервенционных исследований, необходимо их согласовать и представить рекомендации относительно частоты и времени приёмов пищи для здоровья. В случае появления данных о необходимости изменений паттерна питания для общественного здравоохранения и клинических рекомендаций, необходимо преодолеть значительное сопротивление, противодействующие принятию новых рекомендаций. Первое, и возможно, основное – культурные традиции. Три приёма пищи и один перекус ежедневно стало нормой во второй половине прошлого века, так что большинство американских детей привыкли к подобному режиму питания. Второе – индустрия сельского хозяйства, обработки и продажи продуктов, ресторанный бизнес и все связанные с ними производства, которые обслуживают и продвигают продукты, от авиакомпаний и стадионов до телевидения и кулинарных шоу с рекламой и многого другого. Это является устоявшейся практикой с финансовой заинтересованностью, и эти интересы способны оказать влияние на восприятие предлагаемых изменений режима питания, который вероятно уменьшит приобретение продуктов. Третье – готовность и способность американской системы здравоохранения, в том числе медицинского обучения и практики, к сосредоточению внимания на профилактике образа жизни как ключевого фактора в достижении успеха или его отсутствия.

Мы считаем, что необходимо учитывать, как «предписания» относительно частоты и времени питания могут разрабатываться, утверждаться и внедряться с учётом нынешнего промышленного, культурного и институционального давления для поддержания статус-кво ежедневного чрезмерного потребления пищи. При этом важно убедиться в предоставлении достоверной информации о режиме питания и здоровье. Например, несмотря на двусмысленность и даже противоречивость научных данных, завтрак часто преподносится в качестве хорошей помощи при контроле веса (77), но последние исследования говорят, что это может быть не так (78). Начальному образованию и СМИ необходимо предоставлять актуальную информацию о здоровом питании, включая частоту и время приёма пищи в течение дня. Несмотря на то, что регулирующие органы должны играть важную роль в разработке рекомендаций и содействии их реализации, также могут быть полезны родители, показывая пример и создавая здоровые привычки питания у детей. Кроме того, включение научно обоснованной информации о режиме питания и здоровье в начальное и среднее образование может помочь остановить нарастающую волну переедания и связанных с ним плохого здоровья наших детей. Центральную роль в разработке и осуществлении рекомендаций по долгосрочному ежедневному ограничению калорийности или ПОК, которое необходимо включить в рабочую и домашнюю среду, играет медицинское сообщество. Примеры рекомендаций: голодание или ограничение калорийности (то есть 500 калорий) через день или 2 дня в неделю, отказ от завтрака или обеда несколько дней в неделю (Рис 3). Согласно имеющимся данным, пациенты способны придерживаться подобных диет под строгим наблюдением (44, 45, 47) и важно определить увеличение приверженности, когда пациенты смогли выбрать тот режим питания, который лучше всего подходит к их недельному расписанию. Последние наблюдения показывают, что многие люди могут приспособиться к долговременным изменениям образа жизни, перейти от ежедневного питания три раза в день плюс перекус к ПОК, если они смогли поддерживать новый режим питания на протяжении переходного периода примерно 1 месяц (45). Более того, для многих людей с избыточным весом при помощи ПОК легче поддерживать уменьшение потребления энергии, чем при ежедневном ограничении калорийности.

НАПРАВЛЕНИЯ ДАЛЬНЕЙШИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Необходимы дополнительные исследования с животными для лучшего понимания клеточного и молекулярного механизма, посредством которого частота питания, ПОК и ОВП влияют на восприимчивость к заболеваниям и здоровье, а также влияние режима питания на течение патологического процесса в различных экспериментальных моделях. Например, очень интересно узнать о влиянии ПОК и ОВП на экспрессию генов, эпигенетические маркеры (метилирование и ацетилирование) и соответствующие патологические пути во многих тканях по всему телу и нервной системе. Необходимо выяснить перекрёстный и взаимодополняющий эффект физических упражнений и здорового режима питания на функциональность и устойчивость к заболеваниям. Нужно провести интервенционные исследования ПОК и ОВП, особенно рандомизированные контролируемые исследования (РКИ), с различными группами людей, включая здоровых и больных, например, ожирением, диабетом, раком, сердечно-сосудистыми заболеваниями и нейродегенеративными расстройствами. Наряду с функциональными результатами, РКИ должны включать достоверные биомаркеры рисков заболеваний и патогенеза. Таким образом, относительно небольшое число РКИ с ПОК и ОВП с участием людей показывает в некоторых случаях, что ограничение энергии через день или дважды в неделю приводит к уменьшению массы тела и абдоминального жира, а также улучшению показателей обмена энергии и жиров и уменьшению воспаления (44 – 46, 51, 61).

С другой стороны, исследования с ОВП, в которых здоровые люди с нормальным весом потребляли сбалансированную пищу ежедневно в пределах 4 или 12 часов в день, не обнаружили улучшений (78, 80), похожие результаты – никаких кратковременных преимуществ от ОВП не обнаружено у мышей, когда питание животных было сбалансированным (23). Этот факт позволяет предположить, что кратковременные преимущества от ОВП могут зависеть от состава тела и питания. Также решающее значение имеет изучение долгосрочной приверженности протоколам ПОК и ОВП людей из различных популяций, для оценки возможности их широкого применения для поддержания снижения веса и риска заболеваний.

Генетические факторы помогут определить, как изменяется продолжительность жизни модифицированного вида мыши или крысы при пожизненном ОК или ОВП, при том, что у беспородных животных, как правило, отмечается увеличение продолжительности жизни при ОК (81). Понимание механизма ОВП поможет предсказывать: будет ли режим питания полезен для людей со специфическим генотипом, предрасположенных к беспорядочному потреблению пищи. Миссенс мутация компонента циркадных часов Per 1 показала возможность влиять на режим питания у мышей (21).  Тем не менее, наличие пищевой упреждающей активности у людей и грызунов с удалённым SNC или недостаточность функциональных генов циркадных осцилляций, указывает на пока неопределённые гены или схемы, определяющие пищевое поведение (82, 83). Люди весьма неоднородны по генетической структуре, эпигенетическому строению и факторам окружающей среды, которым они подвержены в течение жизни. Поэтому, вполне вероятны проявления значительной вариативности человеческой реакции, клеток и систем органов (здоровья, в общем) на различные режимы питания. Несмотря на существенные основания для предположений, что ОК и ПОК могут улучшить показатели здоровья у большинства или у всех людей с ожирением (2), нет данных для людей с нормальной массой тела. Понимание генетических и эпигенетических факторов, которые определяют реакцию на специфический режим питания, необходимо получить из РКИ для ОВП и ПОК режимов у людей с нормальным весом, путём измерения биомаркеров здоровья и риска заболеваний (кровяное давление, вариабельность сердечного ритма, резистентность к инсулину, липидный профиль, адипокины, кетоны и многое другое).

Особо ценно при планировании РКИ с участием людей использование сравнения нескольких режимов питания, например, представленных на Рис 3. После того, как установлен режим питания, который обеспечивает оптимальное здоровье, что ещё можно сделать, для дальнейшей стимуляции, содействия и предоставления возможности людям изменить их выбор продуктов и режим питания? Реализация любых подобных изменений сложна, как показывают полвека исследований поведенческих подходов по контролю веса. Тем не менее, данная область науки постоянно развивается, растёт количество и качество мобильных информационных технологий, которые могут служить для подкрепления усилий. Мы надеемся, что в будущем сможем лучше помогать людям, стремящимся достичь здоровых изменений поведения, которые они пожелают.

Источник